Arrdc1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Arrdc1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05931

品系全称

C57BL/6JCya-Arrdc1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-215705-Arrdc1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Arrdc1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05931) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
arrestin domain containing 1
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001162485.1 | Ensembl: ENSMUST00000028349
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~2504 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2446136Homozygous null mouse embryonic fibroblasts exhibit reduced extracellular vesicle release.
Arrdc1(arrestin domain containing 1)是一种编码富含半胱氨酸的受体调节蛋白的基因,属于arrestin家族。Arrestins是一类多功能的蛋白质,它们在调节受体的去敏感化和细胞内转运途径的支架成分中发挥作用。Arrdc1基因在多种细胞过程中发挥作用,包括细胞分化、细胞生长和信号传导。

Arrdc1在肿瘤发生中发挥重要作用。研究发现,Arrdc1-AS1(Arrdc1 antisense RNA 1)在胶质瘤组织中显著上调,并且与胶质瘤患者的临床进展和预后不良相关[1]。Arrdc1-AS1由STAT1激活,并通过miR-432-5p/PRMT5轴发挥致癌作用。敲低Arrdc1-AS1可以抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[1]。

此外,Arrdc1-AS1还在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中发挥重要作用。研究发现,Arrdc1-AS1在DLBCL组织中上调,并且由转录因子PAX5激活。敲低Arrdc1-AS1可以抑制DLBCL细胞的自噬,从而促进增殖、抑制凋亡、促进侵袭和迁移。Arrdc1-AS1通过吸附miR-2355-5p来上调ATG5的表达,从而加速DLBCL的自噬和进展[2]。

Arrdc1还在真菌病原体中发挥作用。研究发现,Arrdc1参与调控稻瘟病菌的分生孢子发生和致病性。Arrdc1的缺失导致突变体产生分生孢子,并且Arrdc1显著影响CCA1的表达,CCA1是分生孢子发生细胞分化所必需的毒力相关转录因子。Arrdc1进入自噬流,在自噬体成熟之前发挥作用[3]。

Arrdc1还在红细胞生成中发挥作用。研究发现,Arrdc1基因在来自胎儿肝脏、脐带血、成人骨髓、外周血和G-CSF刺激的动员外周血的红系祖细胞中表达。Arrdc1基因在胎儿肝脏来源的红系祖细胞中的表达最为突出,与G蛋白偶联受体(GPCR)的表达相关。Arrdc1基因的表达与G蛋白相关的基因和信号通路在红系刺激的珠蛋白基因表达中共同发挥作用[4]。

Arrdc1还在乳腺癌中发挥作用。研究发现,乳腺癌干细胞来源的外泌体通过将Arrdc1-AS1转移到乳腺癌细胞中,促进乳腺癌的发生。Arrdc1-AS1通过miR-4731-5p/AKT1轴依赖机制上调AKT1的表达,从而增强乳腺癌细胞的活力、侵袭和迁移[5]。

Arrdc1还在肝细胞癌(HCC)中发挥作用。研究发现,miR-124-3p在HCC中下调,而ARRDC1的表达增加。miR-124-3p直接结合ARRDC1的3'UTR并抑制其表达,从而抑制HCC的增殖和上皮-间质转化(EMT)。miR-124-3p/ARRDC1轴可能成为抑制HCC生长和转移的新型治疗靶点[6]。

Arrdc1介导的微囊泡(ARMMs)是一种新型的非病毒载体,用于基因治疗的传递。研究发现,ARMMs可以有效地封装和传递蛋白质。ARMMs在体内迅速分布到脾脏和肝脏,并且在血浆中的半衰期为6分钟。ARMMs为未来体内传递治疗分子提供了新的思路和策略[7]。

Arrdc1介导的微囊泡(ARMMs)还介导非典型的细胞间NOTCH信号传导。研究发现,ARMMs富含NOTCH受体,并且可以传递到受体细胞中,激活NOTCH特异性基因表达。ARMMs在距离较远的位置发挥作用,并且独立于直接的细胞-细胞接触[8]。

综上所述,Arrdc1是一种重要的基因,在多种生物学过程中发挥作用,包括肿瘤发生、真菌病原体、红细胞生成、乳腺癌和肝细胞癌。Arrdc1的研究有助于深入理解细胞分化和信号传导的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zou, Xiao-Dong, Zang, Qian, Zhang, Zhen-Zhong, Jin, Xin, Wu, Ye. 2020. Long noncoding RNA ARRDC1-AS1 is activated by STAT1 and exerts oncogenic properties by sponging miR-432-5p/PRMT5 axis in glioma. In Biochemical and biophysical research communications, 534, 511-518. doi:10.1016/j.bbrc.2020.11.051. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33220929/
2. Xu, Huazhen, Yu, Xiaojing, Yang, Zhuangzhi, He, Zhenzhen, Dai, Lixia. 2021. PAX5-activated lncRNA ARRDC1-AS1 accelerates the autophagy and progression of DLBCL through sponging miR-2355-5p to regulate ATG5. In Life sciences, 286, 119932. doi:10.1016/j.lfs.2021.119932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34499929/
3. Dong, Bo, Xu, Xiaojin, Chen, Guoqing, Wang, Hua, Zhou, Bo. 2016. Autophagy-associated alpha-arrestin signaling is required for conidiogenous cell development in Magnaporthe oryzae. In Scientific reports, 6, 30963. doi:10.1038/srep30963. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27498554/
4. Čokić, Vladan P, Smith, Reginald D, Biancotto, Angélique, Puri, Raj K, Schechter, Alan N. 2013. Globin gene expression in correlation with G protein-related genes during erythroid differentiation. In BMC genomics, 14, 116. doi:10.1186/1471-2164-14-116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23425329/
5. Li, Mingzhu, Lin, Conglin, Cai, Zhibing. 2023. Breast cancer stem cell-derived extracellular vesicles transfer ARRDC1-AS1 to promote breast carcinogenesis via a miR-4731-5p/AKT1 axis-dependent mechanism. In Translational oncology, 31, 101639. doi:10.1016/j.tranon.2023.101639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36801666/
6. Zhao, Qiannan, Jiang, Fen, Zhuang, Hui, Zhang, Fang, Wang, Chenghong. . MicroRNA miR-124-3p suppresses proliferation and epithelial-mesenchymal transition of hepatocellular carcinoma via ARRDC1 (arrestin domain containing 1). In Bioengineered, 13, 8255-8265. doi:10.1080/21655979.2022.2051686. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35300565/
7. Luther, Kristin, Navaei, Ali, Gens, Leah, Zocco, Davide, Nabhan, Joseph F. 2025. Scalable production and purification of engineered ARRDC1-mediated microvesicles in a HEK293 suspension cell system. In Scientific reports, 15, 7299. doi:10.1038/s41598-025-87674-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40025043/
8. Wang, Qiyu, Lu, Quan. 2017. Plasma membrane-derived extracellular microvesicles mediate non-canonical intercellular NOTCH signaling. In Nature communications, 8, 709. doi:10.1038/s41467-017-00767-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28955033/