Entpd3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Entpd3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05914

品系全称

C57BL/6JCya-Entpd3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-215446-Entpd3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Entpd3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05914) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ectonucleoside triphosphate diphosphohydrolase 3
基因别称
Cd39l3,HB6,NTPDase-3
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178676 | Ensembl: ENSMUST00000047687
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1321386Mice homozygous for a knock-out allele exhibit no deficits in nucleotide hydrolysis or alterations in nociceptive behaviors except for a modest reduction in beta-alanine-mediated itch behavior.
Entpd3,也称为ecto-nucleoside triphosphate diphosphohydrolase 3(NTPDase3)或CD39L3,是一种重要的细胞外核苷酸三磷酸二磷酸水解酶。它主要在胰岛Langerhans岛中的β细胞和神经上表达,负责将细胞外的ATP和ADP转化为AMP,从而调节嘌呤能信号传导。Entpd3在多种生物学过程中发挥重要作用,包括能量代谢、肥胖、胰岛素分泌、细胞成熟和肿瘤发生等。

Entpd3在能量代谢和肥胖方面发挥重要作用。一项研究发现,Entpd3的全局缺失可以保护小鼠免受高脂肪饮食引起的肥胖,并提高基础代谢率[1]。这种有益表型与棕色脂肪组织中解偶联蛋白1(UCP-1)的表达升高和腹股沟白色脂肪组织中UCP-1相关基因的上调有关,表明Entpd3可能在脂肪细胞中的代谢变化中发挥作用。

Entpd3在胰岛素分泌方面也发挥重要作用。研究表明,Entpd3可以降低β细胞中的胰岛素释放[1]。然而,另一项研究发现,Entpd3在β细胞中的表达并不是主要的保护因素,而是通过影响脂肪细胞中的代谢变化来发挥作用[1]。

Entpd3在细胞成熟方面也发挥重要作用。研究表明,Entpd3是成熟干细胞衍生β细胞(sBC)的特异性标记物,可以用于成熟sBC的鉴定和分离[4]。这表明Entpd3可能在β细胞成熟过程中发挥重要作用。

Entpd3在肿瘤发生方面也发挥重要作用。研究表明,Entpd3的表达与肾细胞癌的预后相关,Entpd3的表达升高与良好的总生存期和无病生存期相关[3]。此外,Entpd3的表达与肺腺癌的预后也相关,Entpd3的表达降低与不良预后相关[5]。这表明Entpd3可能在肿瘤发生和进展中发挥重要作用。

此外,Entpd3的表达还受到环境因素的影响。一项研究发现,多氯联苯(PCBs)和其他有机氯化合物暴露与Entpd3基因表达的下调相关[2]。这表明环境因素可能影响Entpd3的表达和功能。

综上所述,Entpd3是一种重要的细胞外核苷酸三磷酸二磷酸水解酶,参与调节能量代谢、肥胖、胰岛素分泌、细胞成熟和肿瘤发生等生物学过程。Entpd3的表达受到环境因素的影响。对Entpd3的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5]。

参考文献:
1. Sandhu, Bynvant, Perez-Matos, Maria C, Tran, Stephanie, Robson, Simon C, Jiang, Z Gordon. 2021. Global deletion of NTPDase3 protects against diet-induced obesity by increasing basal energy metabolism. In Metabolism: clinical and experimental, 118, 154731. doi:10.1016/j.metabol.2021.154731. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33631144/
2. Mondal, Tanmoy, Loffredo, Christopher A, Trnovec, Tomas, Drobna, Beata, Ghosh, Somiranjan. 2022. Gene expression signatures in PCB-exposed Slovak children in relation to their environmental exposures and socio-physical characteristics. In Environmental science and pollution research international, 29, 60531-60541. doi:10.1007/s11356-022-20018-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35420343/
3. Wang, Jiangyi, Zou, Yun, Du, Bowen, Xu, Bin, Wang, Zhong. 2021. SNP-mediated lncRNA-ENTPD3-AS1 upregulation suppresses renal cell carcinoma via miR-155/HIF-1α signaling. In Cell death & disease, 12, 672. doi:10.1038/s41419-021-03958-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34218253/
4. Docherty, Fiona M, Riemondy, Kent A, Castro-Gutierrez, Roberto, Benninger, Richard K P, Russ, Holger A. 2021. ENTPD3 Marks Mature Stem Cell-Derived β-Cells Formed by Self-Aggregation In Vitro. In Diabetes, 70, 2554-2567. doi:10.2337/db20-0873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34380694/
5. Chiang, Hung-Hsing, Ong, Chai-Tung, Chang, Chao-Yuan, Tsai, Ying-Ming, Hsu, Ya-Ling. 2024. Downregulated antisense lncRNA ENTPD3-AS1 contributes to the development of lung adenocarcinoma. In American journal of cancer research, 14, 854-868. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38455397/