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Il36g-flox 基因敲除小鼠

Il36g-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Il36g-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05901

品系全称

C57BL/6JCya-Il36gem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-215257-Il36g-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Il36g-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05901) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 36G
基因别称
IL-36gamma，If36g，Il1f9
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_153511 | Ensembl: ENSMUST00000057567
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2449929Mice homozygous for a null allele exhibit increased susceptibility to HSV-2 infection, influenza A infection, and S. pneumoniae and K. pneumonia infection, and decreased susceptibility to induced colitis, with defects in cytokine levels and macrophage physiology in response to infection.
更多信息
Il36g基因编码的蛋白质是白介素-36γ（IL-36γ），是白介素-36（IL-36）家族的一员，该家族在炎症反应和免疫调节中发挥重要作用。IL-36γ是一种前炎症细胞因子，它主要由上皮细胞和角质形成细胞产生，并且与多种炎症性疾病相关，包括银屑病和类风湿性关节炎。IL-36γ能够激活T细胞、巨噬细胞和其他免疫细胞，从而促进炎症反应。

在银屑病的研究中，Il36g基因的多态性与斑块型银屑病的发生发展密切相关。一项研究对728名斑块型银屑病患者和320名健康对照个体的Il36g基因进行了基因分型，发现SNPs rs28947206、rs28947207和rs28947211与斑块型银屑病的发生发展相关[1]。此外，研究还发现PCSK9基因可能与Il36g基因存在负相关关系，PCSK9基因的变异可能导致IL-36G的表达水平升高，进而影响银屑病的发生发展[2]。

除了银屑病，Il36g基因还与其他疾病相关。例如，研究发现，在癌症患者中，Il36g基因的表达水平升高，并且与癌症恶病质的发生发展相关。一项研究发现，IL-36γ产生型中性粒细胞样单核细胞（CiMs）在晚期癌症患者中促进骨骼肌损失，而IL-36G基因的抑制能够减轻骨骼肌损失并缓解恶病质症状[3]。

此外，Il36g基因还与皮肤疾病类风湿性关节炎相关。一项研究发现，Il36g基因的表达水平在类风湿性关节炎患者的皮肤中升高，并且与疾病严重程度相关[4]。此外，研究发现，Il36g基因的表达水平在口腔黏膜疾病口腔扁平苔藓（OLP）患者的组织中升高，并且与疾病的发生发展相关[5]。

综上所述，Il36g基因编码的IL-36γ是一种重要的前炎症细胞因子，与多种炎症性疾病的发生发展相关。Il36g基因的多态性、表达水平和与其他基因的相互作用可能影响炎症性疾病的发生发展和疾病严重程度。未来研究可以进一步探究Il36g基因的生物学功能和在炎症性疾病中的作用机制，为炎症性疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Traks, Tanel, Keermann, Maris, Prans, Ele, Kõks, Sulev, Kingo, Külli. 2019. Polymorphisms in IL36G gene are associated with plaque psoriasis. In BMC medical genetics, 20, 10. doi:10.1186/s12881-018-0742-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30634937/
2. Merleev, Alexander, Ji-Xu, Antonio, Toussi, Atrin, Gudjonsson, Johann E, Maverakis, Emanual. 2022. Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 is a psoriasis-susceptibility locus that is negatively related to IL36G. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.141193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35862195/
3. Hayashi, Yoshihiro, Kamimura-Aoyagi, Yasushige, Nishikawa, Sayuri, Harada, Yuka, Harada, Hironori. 2024. IL36G-producing neutrophil-like monocytes promote cachexia in cancer. In Nature communications, 15, 7662. doi:10.1038/s41467-024-51873-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39266531/
4. Kim, Jaehwan, Lee, Jongmi, Li, Xuan, Lowes, Michelle A, Krueger, James G. 2023. Single-cell transcriptomics suggest distinct upstream drivers of IL-17A/F in hidradenitis versus psoriasis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 152, 656-666. doi:10.1016/j.jaci.2023.05.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37271319/
5. Kim, Jaehwan, Lee, Jongmi, Li, Xuan, Cao, Junyue, Krueger, James G. 2023. Multi-omics segregate different transcriptomic impacts of anti-IL-17A blockade on type 17 T-cells and regulatory immune cells in psoriasis skin. In Frontiers in immunology, 14, 1250504. doi:10.3389/fimmu.2023.1250504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37781383/

资料下载

S-CKO-05901_6J_215257_Il36g_Exon 4_strategy.pdf
S-CKO-05901_6J_215257_Il36g_Exon 4_strategy.pdf
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