Traf3ip3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Traf3ip3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05900

品系全称

C57BL/6JCya-Traf3ip3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-215243-Traf3ip3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Traf3ip3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05900) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TRAF3 interacting protein 3
基因别称
6030423D04Rik,T3jam
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153137 | Ensembl: ENSMUST00000043550
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2441706Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired single positive thymocyte development and increased gamma-delta T cell numbers.
TRAF3IP3,也称为T3JAM,是一种重要的免疫调节蛋白。它主要在免疫器官和组织中表达,参与多种生物学过程,包括细胞发育、细胞凋亡和免疫反应。TRAF3IP3的生物学功能与其与其他蛋白质的相互作用密切相关。

TRAF3IP3在免疫系统中发挥重要作用。在髓样细胞中,TRAF3IP3通过与内源性TRAF3和TBK1相互作用,促进TBK1的K48泛素化,从而抑制细胞质RNA诱导的抗病毒信号传导。研究表明,TRAF3IP3缺失的髓样细胞对病毒感染更敏感,这表明TRAF3IP3在宿主对细胞质病毒RNA的反应中起着重要的调节作用[1]。

除了在髓样细胞中的功能外,TRAF3IP3还参与B细胞发育和存活。研究表明,TRAF3IP3缺失小鼠的骨髓中CLPs数量显著减少,B细胞发育受到抑制,脾脏中缺乏边缘区(MZ)B细胞。此外,TRAF3IP3缺失小鼠的血清中天然抗体水平降低,对T细胞非依赖性类型II(TI-II)抗原的反应受损。这些结果表明,TRAF3IP3通过上调自噬促进MZ B细胞的存活,从而促进TI-II免疫反应[2]。

TRAF3IP3还与多种癌症的发生和发展相关。研究表明,TRAF3IP3在胶质瘤组织中高表达,与患者的预后不良相关。TRAF3IP3通过激活ERK信号通路促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,TRAF3IP3的表达水平与肝细胞癌患者的预后相关。高TRAF3IP3表达与肝细胞癌患者的总生存期和无病生存期延长相关,这表明TRAF3IP3可能作为肝细胞癌预后的潜在生物标志物[3][4][5]。

TRAF3IP3的生物学功能不仅限于免疫系统和癌症,还与其他生物学过程相关。研究表明,TRAF3IP3的突变与家族性急性B细胞淋巴母细胞白血病(ALL)的发生相关。此外,TRAF3IP3还参与缺氧和免疫之间的交叉对话,影响免疫检查点抑制剂(ICIs)的治疗反应[6][7]。

TRAF3IP3作为一种重要的免疫调节蛋白,参与多种生物学过程,包括细胞发育、细胞凋亡、免疫反应和癌症发生。TRAF3IP3的生物学功能与其与其他蛋白质的相互作用密切相关,其表达水平和功能改变与多种疾病的发生和发展相关。TRAF3IP3的研究有助于深入理解免疫系统和癌症的生物学机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Deng, Meng, Tam, Jason W, Wang, Lufei, Sun, Shaocong, Ting, Jenny P-Y. 2020. TRAF3IP3 negatively regulates cytosolic RNA induced anti-viral signaling by promoting TBK1 K48 ubiquitination. In Nature communications, 11, 2193. doi:10.1038/s41467-020-16014-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32366851/
2. Peng, S, Wang, K, Gu, Y, Ge, Q, Zhao, H. 2015. TRAF3IP3, a novel autophagy up-regulated gene, is involved in marginal zone B lymphocyte development and survival. In Clinical and experimental immunology, 182, 57-68. doi:10.1111/cei.12658. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26011558/
3. Lin, Qi, Chen, Zhen, Shen, Zhao-Li, Gao, Liang, Chen, Xian-Zhen. 2022. TRAF3IP3 promotes glioma progression through the ERK signaling pathway. In Frontiers in oncology, 12, 776834. doi:10.3389/fonc.2022.776834. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36185204/
4. Yang, Guorong, Tang, Shu, Zhang, Jie, Qin, Ling. 2021. High TRAF3IP3 Level Predicts Poor Prognosis of Patients with Gliomas. In World neurosurgery, 148, e436-e449. doi:10.1016/j.wneu.2021.01.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33444836/
5. Wang, Xing, Gao, Xin, Liu, Airu, Ni, Zhi-Yu, Zhang, Xiao Lan. 2024. Study of TRAF3IP3 for prognosis and immune infiltration in hepatocellular carcinoma. In PeerJ, 12, e18538. doi:10.7717/peerj.18538. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39677949/
6. Wang, Yi, Zhang, Xiujun, Liu, Qing, Ci, Yali, Wang, Yang. . [Cloning and eukaryotic expression of human TRAF3IP3 gene]. In Xi bao yu fen zi mian yi xue za zhi = Chinese journal of cellular and molecular immunology, 29, 465-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23643262/
7. Pommert, Lauren, Burns, Robert, Furumo, Quinlan, Burke, Michael J, Rao, Sridhar. 2021. Novel germline TRAF3IP3 mutation in a dyad with familial acute B lymphoblastic leukemia. In Cancer reports (Hoboken, N.J.), 4, e1335. doi:10.1002/cnr2.1335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33503336/