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Wfikkn1-flox 基因敲除小鼠

Wfikkn1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Wfikkn1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05884

品系全称

C57BL/6JCya-Wfikkn1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-215001-Wfikkn1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Wfikkn1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05884) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
WAP, FS, Ig, KU, and NTR-containing protein 1
基因别称
Gasp2，Wfikkn
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001100454 | Ensembl: ENSMUST00000176696
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2670967Mice homozygous for a null mutation show partial penetrance of posteriorly directed homeotic transformations throughout the axial skeleton, impaired muscle regeneration and a mild decrease in skeletal muscle weight in males.
更多信息
Wfikkn1，全称为WAP, Kazal, immunoglobulin, Kunitz and NTR domain-containing protein 1，是一种大型细胞外多结构域蛋白。它由一个WAP结构域、一个类 follistatin 结构域、一个免疫球蛋白结构域、两个 Kunitz 型蛋白酶抑制结构域和一个 NTR 结构域组成。Wfikkn1 与其同源蛋白 Wfikkn2 都表现出对生长和分化因子 8 (GDF8) 和 11 (GDF11) 的高亲和力，GDF8 和 GDF11 是转化生长因子 β (TGF-β) 超家族成员，对骨骼肌生长和发育具有重要调控作用。

Wfikkn1 通过与 GDF8 和 GDF11 结合，抑制它们的生物活性，从而促进骨骼肌生长和发育。研究表明，Wfikkn1 的类 follistatin 结构域主要负责与成熟的生长因子结合，而 NTR 结构域则对与 GDF8 前体肽的相互作用贡献最大。此外，Wfikkn1 还可以与 TGF-β 受体结合，抑制 TGF-β 信号通路，进一步促进骨骼肌生长和发育。

Wfikkn1 在多种疾病中发挥重要作用，包括 Prader-Willi 综合征 (PWS) 和肥胖症。PWS 是一种罕见的遗传性疾病，其特征是食欲调节障碍、肥胖和代谢失调。研究表明，PWS 患者的血清中 Wfikkn1 和 GDF8/MSTN 的水平存在性别相关差异，这表明 Wfikkn1 可能参与了 PWS 的发病机制 [1]。此外，Wfikkn1 还与肥胖症的发生发展相关，其表达水平在肥胖症患者中升高 [2]。

Wfikkn1 的表达和功能受到表观遗传调控。研究表明，DNA 甲基化在 Wfikkn1 的表达调控中发挥重要作用。在鸭胚胎骨骼肌发育过程中，Wfikkn1 的启动子区域存在高甲基化现象，这可能导致其表达水平降低 [4]。此外，Wfikkn1 的表达还受到其他转录后修饰的调控，例如磷酸化等 [3]。

Wfikkn1 在多种生物学过程中发挥重要作用，包括骨骼肌生长和发育、食欲调节、代谢和疾病发生。研究表明，Wfikkn1 通过与 GDF8 和 GDF11 结合，抑制它们的生物活性，从而促进骨骼肌生长和发育。此外，Wfikkn1 还可以与 TGF-β 受体结合，抑制 TGF-β 信号通路，进一步促进骨骼肌生长和发育。Wfikkn1 在多种疾病中发挥重要作用，包括 PWS 和肥胖症，其表达和功能受到表观遗传调控。Wfikkn1 的研究有助于深入理解骨骼肌生长和发育的调控机制，以及其在疾病发生发展中的作用，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Pascut, Devis, Giraudi, Pablo José, Banfi, Cristina, Grugni, Graziano, Sartorio, Alessandro. 2024. Characterization of Circulating Protein Profiles in Individuals with Prader-Willi Syndrome and Individuals with Non-Syndromic Obesity. In Journal of clinical medicine, 13, . doi:10.3390/jcm13195697. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39407757/
2. Bordini, Martina, Wang, Ziqing, Soglia, Francesca, Schmidt, Carl J, Abasht, Behnam. 2024. RNA-sequencing revisited data shed new light on wooden breast myopathy. In Poultry science, 103, 103902. doi:10.1016/j.psj.2024.103902. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38908127/
3. Cheong, Hyun Sub, Lee, Han Chul, Park, Byung Lae, Kim, Yong Sung, Shin, Hyoung Doo. . Epigenetic modification of retinoic acid-treated human embryonic stem cells. In BMB reports, 43, 830-5. doi:10.5483/BMBRep.2010.43.12.830. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21189161/
4. Lu, Yinglin, Zhou, Jing, Li, Fan, Wu, Guansuo, Yu, Minli. 2023. The Integration of Genome-Wide DNA Methylation and Transcriptomics Identifies the Potential Genes That Regulate the Development of Skeletal Muscles in Ducks. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms242015476. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37895154/

资料下载

S-CKO-05884_6J_215001_Wfikkn1_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-05884_6J_215001_Wfikkn1_Exon 2_strategy.pdf
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