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Fbxl16-flox 基因敲除小鼠

Fbxl16-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fbxl16-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05879

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxl16em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-214931-Fbxl16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fbxl16-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05879) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F-box and leucine-rich repeat protein 16
基因别称
Scirr1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001164225 | Ensembl: ENSMUST00000045692
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~1.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
FBXL16，也称为F-box and leucine-rich repeat protein 16，是一种重要的F-box蛋白。F-box蛋白是一类能够与Skp1和Cullin蛋白结合，形成SCF（Skp1-Cullin-F-box）E3泛素连接酶复合物的蛋白质。SCF复合物在细胞周期调控、细胞凋亡、信号转导和发育过程中发挥重要作用。FBXL16作为F-box蛋白家族的一员，参与了多种生物学过程，包括细胞周期调控、细胞凋亡、细胞分化和肿瘤发生等。

FBXL16在细胞周期调控中发挥重要作用。FBXL16能够与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A（CDKN2A）基因位点的两个重要的细胞周期调控因子p16INK4A和p14ARF相互作用。p16INK4A和p14ARF是肿瘤抑制因子，在肿瘤发生过程中发挥重要作用。研究发现，FBXL16在p16INK4A和p14ARF敲低的人宫颈癌HeLa细胞中表达上调。FBXL16的启动子区域被E2F1转录因子激活，FBXL16的表达受到E2F1的调控。FBXL16的RNA干扰（RNAi）敲低能够增加HeLa细胞的增殖速率，表明FBXL16可能抑制肿瘤细胞的生长[1]。

FBXL16在乳腺癌中也发挥重要作用。研究发现，FBXL16在乳腺癌患者的肿瘤组织和乳腺癌细胞系中表达上调。FBXL16的沉默抑制了乳腺癌细胞的生长，增加了细胞凋亡和细胞自噬。FBXL16的沉默还能够降低乳腺癌细胞中类固醇受体共激活因子3（SRC-3）的水平，抑制p-AKT和p-mTOR的水平。SRC-3过表达能够逆转FBXL16敲低介导的p-AKT和p-mTOR的降低，表明FBXL16通过激活SRC-3-AKT信号通路调节乳腺癌细胞的增殖和自噬[2]。

FBXL16在乳腺癌中的作用还与其对缺氧诱导因子1α（HIF1α）的调节有关。FBXL16能够直接结合HIF1α并诱导其泛素化和降解，从而抑制HIF1α介导的上皮-间质转化（EMT）和乳腺癌的血管生成。FBXL16在乳腺癌细胞中的表达受到p38/miR-135b-3p轴的调节，FBXL16表达下调能够恢复HIF1α介导的乳腺癌的转移特征。FBXL16的低表达与乳腺癌的高分级、淋巴结阳性肿瘤和较差的总生存期相关，表明FBXL16可能作为乳腺癌治疗的一个有利的策略[3]。

FBXL16在胶质瘤中也有重要作用。研究发现，FBXL16在胶质瘤细胞系中的过表达能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。FBXL16的表达与胶质瘤患者的预后相关，FBXL16的表达水平与免疫细胞浸润和免疫检查点的表达水平相关。FBXL16可能作为胶质瘤患者预后的一个独立预测指标[4]。

FBXL16在早期结直肠癌中也发挥重要作用。研究发现，FBXL16在早期结直肠癌患者的肿瘤组织中表达上调。FBXL16的表达与结直肠癌患者的总生存期相关，FBXL16的表达水平可以作为预测结直肠癌患者预后的一个指标[5]。

FBXL16还参与调节胚胎干细胞的分化。FBXL16能够与蛋白磷酸酶2A（PP2A）的B55特异性亚基结合，调节PP2A（B55）的活性，进而调节胚胎干细胞向FLK1+谱系的分化。FBXL16的过表达能够抑制胚胎干细胞向FLK1+谱系的分化[6]。

FBXL16在阿尔茨海默病中也发挥重要作用。研究发现，FBXL16在阿尔茨海默病患者的脑组织中DNA羟甲基化水平下调。FBXL16的DNA羟甲基化水平下调可能参与了阿尔茨海默病的发病机制[7]。

FBXL16在肾细胞癌中也发挥重要作用。研究发现，FBXL6在肾细胞癌中表达上调，FBXL6的沉默能够抑制肾细胞癌细胞的增殖，并诱导细胞凋亡。FBXL6可能作为肾细胞癌的一个诊断和预后指标[8]。

FBXL16在黑腹果蝇的昼夜节律中也发挥重要作用。研究发现，FBXL16的表达受到光周期的影响，FBXL16的RNA干扰能够影响黑腹果蝇的昼夜节律[9]。

FBXL16在小鼠近视中也发挥重要作用。研究发现，FBXL16的表达受到miRNA的调节，FBXL16的过表达能够抑制视网膜组织的形态发生和发育生长[10]。

综上所述，FBXL16作为一种重要的F-box蛋白，在细胞周期调控、细胞凋亡、细胞分化和肿瘤发生等生物学过程中发挥重要作用。FBXL16在不同类型的肿瘤中表达上调，FBXL16的表达水平与肿瘤患者的预后相关，FBXL16可能作为肿瘤治疗的一个有利的策略。此外，FBXL16还参与调节胚胎干细胞的分化、昼夜节律和近视的发生。FBXL16的研究有助于深入理解F-box蛋白的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Sato, Kazuyuki, Kusama, Yusuke, Tategu, Moe, Yoshida, Kenichi. . FBXL16 is a novel E2F1-regulated gene commonly upregulated in p16INK4A- and p14ARF-silenced HeLa cells. In International journal of oncology, 36, 479-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20043084/
2. Yang, Mei, Jing, Fei. 2021. FBXL16 modulates the proliferation and autophagy in breast cancer cells via activating SRC-3-AKT signaling pathway. In Reproductive biology, 21, 100538. doi:10.1016/j.repbio.2021.100538. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34333223/
3. Kim, Yeon-Ju, Zhao, Yi, Myung, Jae Kyung, Kim, Min-Jung, Lee, Su-Jae. . Suppression of breast cancer progression by FBXL16 via oxygen-independent regulation of HIF1α stability. In Cell reports, 37, 109996. doi:10.1016/j.celrep.2021.109996. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34818544/
4. Qi, Juxing, Li, Longyuan, Gao, Bixi, Wang, Zongqi, Wang, Zhong. 2024. Prognostic prediction and immune checkpoint profiling in glioma patients through neddylation-associated features. In Gene, 930, 148835. doi:10.1016/j.gene.2024.148835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39127414/
5. Marx, Olivia M, Mankarious, Marc M, Koltun, Walter A, Yochum, Gregory S. 2024. Identification of differentially expressed genes and splicing events in early-onset colorectal cancer. In Frontiers in oncology, 14, 1365762. doi:10.3389/fonc.2024.1365762. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38680862/
6. Honarpour, Narimon, Rose, Christopher M, Brumbaugh, Justin, Coon, Joshua J, Deshaies, Raymond J. 2014. F-box protein FBXL16 binds PP2A-B55α and regulates differentiation of embryonic stem cells along the FLK1+ lineage. In Molecular & cellular proteomics : MCP, 13, 780-91. doi:10.1074/mcp.M113.031765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24390425/
7. Smith, Adam R, Smith, Rebecca G, Pishva, Ehsan, van den Hove, Daniel L, Lunnon, Katie. 2019. Parallel profiling of DNA methylation and hydroxymethylation highlights neuropathology-associated epigenetic variation in Alzheimer's disease. In Clinical epigenetics, 11, 52. doi:10.1186/s13148-019-0636-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30898171/
8. Yu, Yongchun, Yao, Wenhao, Wang, Tengda, Yu, Yipeng, Zhang, Cheng. 2022. FBXL6 depletion restrains clear cell renal cell carcinoma progression. In Translational oncology, 26, 101550. doi:10.1016/j.tranon.2022.101550. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36183674/
9. Takeuchi, Kazuki, Matsuka, Mirai, Shinohara, Tsugumichi, Tomiyama, Yasuaki, Tomioka, Kenji. . Fbxl4 Regulates the Photic Entrainment of Circadian Locomotor Rhythms in the Cricket Gryllus bimaculatus. In Zoological science, 40, 53-63. doi:10.2108/zs220047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36744710/
10. Liu, Shanshan, Chen, Huijie, Ma, Wenbei, Lu, Xiaohe, Li, Jiali. 2021. Non-coding RNAs and related molecules associated with form-deprivation myopia in mice. In Journal of cellular and molecular medicine, 26, 186-194. doi:10.1111/jcmm.17071. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34841657/

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