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Slc39a2-flox 基因敲除小鼠

Slc39a2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc39a2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05878

品系全称

C57BL/6JCya-Slc39a2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-214922-Slc39a2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc39a2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05878) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 39 (zinc transporter), member 2
基因别称
F730005G13Rik，Gm1789，Gm289，ZIP-2，Zip2，hZIP2
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001039676 | Ensembl: ENSMUST00000047726
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~3.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2684326Homozygotes for a null allele are overtly normal when fed a zinc-replete diet but show increased sensitivity to the effects of maternal dietary zinc deficiency during pregnancy. Resulting embryos are often growth retarded with craniofacial and limb defects, and show altered iron and calcium levels.
更多信息
Slc39a2，也称为Zip2，是一种重要的锌离子转运蛋白。锌是人体中含量最多的微量元素之一，参与多种生物化学过程，包括酶的活性、蛋白质的结构、基因的表达和免疫系统的功能。Slc39a2通过将锌离子从细胞外或细胞器内部转运到细胞质中，在维持细胞内锌稳态方面发挥着关键作用。Slc39a2的表达具有细胞类型特异性和发育调节性，在肝脏、皮肤和免疫系统中的一些细胞类型中表达，并在锌缺乏的情况下发挥重要作用。Slc39a2的异常表达与多种疾病相关，包括心脏肥大、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。

一项研究发现，Slc39a2的基因敲除可以降低心脏肥大反应，而Slc39a2的过表达可以抑制心脏肥大反应。此外，Slc39a2的缺陷会增强心脏肥大时NFκB和STAT3的磷酸化，并降低IκBα的表达。这表明Slc39a2通过调节锌稳态和先天免疫信号通路在心脏肥大中发挥重要作用[2]。

另一项研究发现，Slc39a2的基因敲除可以加剧心脏缺血再灌注损伤，而Slc39a2的过表达可以减少缺血再灌注损伤。此外，STAT3的过表达可以减少缺血再灌注损伤，而STAT3的缺陷会抵消Slc39a2的过表达对缺血再灌注损伤的保护作用。这表明Slc39a2通过STAT3信号通路在心脏缺血再灌注损伤中发挥保护作用[5]。

此外，Slc39a2的表达与一些疾病相关，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中，Slc39a2通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Slc39a2通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Slc39a2通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Slc39a2的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

综上所述，Slc39a2是一种重要的锌离子转运蛋白，在维持细胞内锌稳态和调节多种生物学过程中发挥重要作用。Slc39a2的表达与多种疾病相关，包括心脏肥大、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外，Slc39a2还具有调节先天免疫信号通路和心脏缺血再灌注损伤的保护作用。Slc39a2的研究有助于深入理解锌稳态的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ågren, Magnus S, Litman, Thomas, Eriksen, Jens Ole, Bzorek, Michael, Gjerdrum, Lise Mette Rahbek. 2022. Gene Expression Linked to Reepithelialization of Human Skin Wounds. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms232415746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36555389/
2. Fang, Yu, Wang, Shun, Lv, Jian, Tong, Jingjing, Wang, Zhihua. 2021. Slc39a2-Mediated Zinc Homeostasis Modulates Innate Immune Signaling in Phenylephrine-Induced Cardiomyocyte Hypertrophy. In Frontiers in cardiovascular medicine, 8, 736911. doi:10.3389/fcvm.2021.736911. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34790705/
3. Peters, Jennifer L, Dufner-Beattie, Jodi, Xu, Wenhao, Salt, David E, Andrews, Glen K. . Targeting of the mouse Slc39a2 (Zip2) gene reveals highly cell-specific patterns of expression, and unique functions in zinc, iron, and calcium homeostasis. In Genesis (New York, N.Y. : 2000), 45, 339-52. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17506078/
4. Karagas, Margaret R, Andrew, Angeline S, Nelson, Heather H, Guerinot, Mary-Lou, Kelsey, Karl T. 2011. SLC39A2 and FSIP1 polymorphisms as potential modifiers of arsenic-related bladder cancer. In Human genetics, 131, 453-61. doi:10.1007/s00439-011-1090-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21947419/
5. Du, Luping, Zhang, Hualu, Zhao, Huanhuan, Yang, Qing, Xu, Zhelong. 2019. The critical role of the zinc transporter Zip2 (SLC39A2) in ischemia/reperfusion injury in mouse hearts. In Journal of molecular and cellular cardiology, 132, 136-145. doi:10.1016/j.yjmcc.2019.05.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31095941/

资料下载

S-CKO-05878_6J_214922_Slc39a2_Exon 1~4_strategy.pdf
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