Sertad4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sertad4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05869

品系全称

C57BL/6JCya-Sertad4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-214791-Sertad4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sertad4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05869) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SERTA domain containing 4
基因别称
4833404A09,C130018M11Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198247.2 | Ensembl: ENSMUST00000155579
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~616 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SERTAD4,也称为SERTA domain-containing protein 4,是一种包含SERTA结构域的蛋白质。SERTA结构域是一个保守的结构域,与细胞周期进程和染色质重塑相关。SERTAD4在多种生物学过程中发挥作用,包括心脏纤维化、结直肠癌、非综合征性唇腭裂和骨密度等。

在心脏纤维化方面,SERTAD4通过BRD4和p38 MAPK信号通路发挥作用。BRD4是一个乙酰化组蛋白结合蛋白,可以识别并结合到特定的乙酰化组蛋白上,从而影响基因表达。p38 MAPK是一个丝氨酸/苏氨酸激酶,参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生物学过程。SERTAD4通过BRD4和p38 MAPK信号通路,可以激活心脏成纤维细胞,使其转化为表达高水平细胞外基质的细胞,从而促进心脏纤维化。这些发现揭示了BRD4和p38 MAPK在心脏纤维化中的重要作用,并为开发针对心脏纤维化的治疗策略提供了新的思路[1]。

在结直肠癌方面,SERTAD4通过抑制Fusobacterium nucleatum(FN)的定植发挥作用。FN是一种与结直肠癌相关的细菌,可以促进结直肠癌的发生和发展。SERTAD4的表达水平在结直肠癌中下调,而低表达与较差的总生存期相关。SERTAD4的表达与多种免疫细胞浸润和免疫检查点基因的表达相关。此外,细菌粘附和侵袭实验表明,SERTAD4可以抑制FN在结直肠癌中的粘附和侵袭能力。这些发现表明,SERTAD4在结直肠癌中发挥保护作用,通过抑制FN的定植来抑制结直肠癌的发生和发展[2]。

在非综合征性唇腭裂方面,SERTAD4的基因多态性与该疾病的发生相关。SERTAD4的基因多态性可以影响其表达水平,从而影响唇腭裂的发生。此外,SERTAD4的基因敲低可以导致小鼠胚胎的颌骨发育不全和心脏周围水肿。这些发现表明,SERTAD4在唇腭裂的发生和发展中发挥重要作用[3]。

在骨密度方面,SERTAD4的基因多态性与骨密度相关。SERTAD4的基因多态性可以影响其表达水平,从而影响骨密度。此外,SERTAD4的基因敲低可以导致小鼠胚胎的颌骨发育不全和心脏周围水肿。这些发现表明,SERTAD4在骨密度的调节中发挥重要作用[4]。

综上所述,SERTAD4是一种重要的蛋白质,参与多种生物学过程,包括心脏纤维化、结直肠癌、非综合征性唇腭裂和骨密度等。SERTAD4的研究有助于深入理解这些生物学过程的机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Stratton, Matthew S, Bagchi, Rushita A, Felisbino, Marina B, Lin, Charles Y, McKinsey, Timothy A. 2019. Dynamic Chromatin Targeting of BRD4 Stimulates Cardiac Fibroblast Activation. In Circulation research, 125, 662-677. doi:10.1161/CIRCRESAHA.119.315125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31409188/
2. Chen, Yizhen, Zheng, Yuanyuan, Liu, Shaolin. . KRAS mutation promotes the colonization of Fusobacterium nucleatum in colorectal cancer by down-regulating SERTAD4. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e70182. doi:10.1111/jcmm.70182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39462261/
3. Ma, Lan, Lou, Shu, Miao, Ziyue, Wang, Lin, Pan, Yongchu. 2020. Identification of novel susceptibility loci for non-syndromic cleft lip with or without cleft palate. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 13669-13678. doi:10.1111/jcmm.15878. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33108691/
4. Al-Barghouthi, Basel M, Mesner, Larry D, Calabrese, Gina M, Pomp, Daniel, Farber, Charles R. 2021. Systems genetics in diversity outbred mice inform BMD GWAS and identify determinants of bone strength. In Nature communications, 12, 3408. doi:10.1038/s41467-021-23649-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34099702/