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Sidt2-flox 基因敲除小鼠

Sidt2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sidt2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05856

品系全称

C57BL/6JCya-Sidt2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-214597-Sidt2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sidt2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05856) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SID1 transmembrane family, member 2
基因别称
B930096O19，CGI-40
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172257 | Ensembl: ENSMUST00000038488
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~4.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2446134Mice homozygous for a targeted allele exhibit male-specific decreased body weight and size, impaired glucose tolerance, increased serum glucose, decreased serum insulin and decreased insule granule release from beta cells.
更多信息
Sidt2（SID1 transmembrane family, member 2）是一种多跨膜溶酶体膜蛋白。它对于细胞内多种生物学过程具有重要作用，包括细胞内胰岛素抵抗、肾脏结构和功能、肝脏脂质代谢、肌肉病理以及炎症信号通路等。Sidt2在维持细胞内环境稳态和生理功能方面发挥着关键作用。

Sidt2在细胞内胰岛素抵抗中具有重要作用。研究发现，Sidt2基因敲除小鼠表现出空腹血糖升高和葡萄糖耐量受损，提示Sidt2可能与胰岛素抵抗密切相关[1]。进一步研究发现，Sidt2基因敲除可以降低胰岛素刺激下周围组织的葡萄糖摄取，可能通过影响IRS-1信号通路导致周围组织胰岛素抵抗。

Sidt2对于肾脏结构和功能也具有重要作用。研究发现，Sidt2基因敲除小鼠的肾脏表现出基膜增厚、足突融合和线粒体肿胀等变化，表明肾脏结构受到损伤。同时，24小时尿蛋白增加提示肾脏功能受损。此外，Sidt2基因敲除导致酸性溶酶体数量减少、溶酶体酸性水解酶活性和表达降低以及溶酶体pH值升高，表明溶酶体功能受损。自噬体积累、LC3-II和P62蛋白水平升高以及P62 mRNA水平降低表明，Sidt2基因敲除导致自噬途径异常。这些结果表明，Sidt2在维持肾脏结构和功能方面发挥着关键作用[2]。

Sidt2对于肝脏脂质代谢也具有重要作用。研究发现，Sidt2基因敲除小鼠的肝脏表现出脂滴积累。尽管肝脏脂肪酸摄取、从头脂肪生成、肝细胞脂解和以极低密度脂蛋白形式分泌的甘油三酯与野生型小鼠相当，但Sidt2基因敲除小鼠的肝细胞脂肪酸β-氧化显著降低。此外，自噬途径标记蛋白p62和LC3-II在肝脏中升高，初级肝细胞中自噬通量受损，表明自噬体成熟受阻。这些结果表明，Sidt2通过调节自噬在肝脏脂质稳态中发挥重要作用[3]。

Sidt2对于肌肉病理也具有重要作用。研究发现，Sidt2基因敲除小鼠表现出肌肉质量减少、肌肉无力、纤维化、中心核化、纤维再生、血清肌酸激酶轻度升高以及sarcolipin mRNA显著升高。同时，自噬体积累、LC3-II、接头蛋白p62、泛素化聚集体以及Lamp2阳性空泡在Sidt2基因敲除小鼠的骨骼肌纤维中显著增加。这些结果表明，Sidt2对于维持骨骼肌的生理功能和结构具有重要作用[4]。

Sidt2对于炎症信号通路也具有重要作用。研究发现，抑制Sidt2基因表达导致小鼠系膜细胞形态改变，包括细胞体变小、细胞边缘不清和部分细胞核固缩和碎裂。同时，Sidt2基因敲除导致NF-κB、Jak/Stat和MAPK信号通路中相关蛋白的表达升高，表明Sidt2对于维持炎症信号通路的正常功能具有重要作用[5]。

综上所述，Sidt2是一种重要的多跨膜溶酶体膜蛋白，在细胞内多种生物学过程中发挥着关键作用。Sidt2在细胞内胰岛素抵抗、肾脏结构和功能、肝脏脂质代谢、肌肉病理以及炎症信号通路等方面具有重要作用。Sidt2的研究有助于深入理解细胞内环境稳态和生理功能的维持机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xiong, Qian-Ying, Xiong, Chao-Qun, Wang, Li-Zhuo, Gao, Jia-Lin. 2020. Effect of sidt2 Gene on Cell Insulin Resistance and Its Molecular Mechanism. In Journal of diabetes research, 2020, 4217607. doi:10.1155/2020/4217607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32964053/
2. Geng, Meng-Ya, Wang, Lizhuo, Song, Ying-Ying, Zhang, Yao, Gao, Jia-Lin. 2021. Sidt2 is a key protein in the autophagy-lysosomal degradation pathway and is essential for the maintenance of kidney structure and filtration function. In Cell death & disease, 13, 7. doi:10.1038/s41419-021-04453-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34923568/
3. Chen, Xueru, Gu, Xuefan, Zhang, Huiwen. 2018. Sidt2 regulates hepatocellular lipid metabolism through autophagy. In Journal of lipid research, 59, 404-415. doi:10.1194/jlr.M073817. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29363559/
4. Liu, Huan, Jiang, Wenjun, Chen, Xueru, Li, Xihua, Zhang, Huiwen. 2018. Skeletal muscle-specific Sidt2 knockout in mice induced muscular dystrophy-like phenotype. In Metabolism: clinical and experimental, 85, 259-270. doi:10.1016/j.metabol.2018.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29752955/
5. Sun, Hui, Ding, Jia-Ming, Zheng, Hui-Hao, Zhang, Yao, Gao, Jia-Lin. 2020. The Effects of Sidt2 on the Inflammatory Pathway in Mouse Mesangial Cells. In Mediators of inflammation, 2020, 3560793. doi:10.1155/2020/3560793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32565723/

资料下载

S-CKO-05856_6J_214597_Sidt2_Exon 2~8_strategy.pdf
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