Tdrd5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tdrd5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05853

品系全称

C57BL/6JCya-Tdrd5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-214575-Tdrd5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tdrd5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05853) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tudor domain containing 5
基因别称
Gm103
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001134741 | Ensembl: ENSMUST00000121146
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2684949Mice homozygous for a knock-out allele exhibit male infertility associated with defective spermatid elongation, occasional arrested male meiosis, and apoptosis of male germ cells.
TDRD5,也称为Tudor domain containing protein 5,是一种在哺乳动物中发现的蛋白质,属于Tudor domain-containing proteins (TDRDs)家族。TDRDs是一类进化上保守的蛋白质,它们含有Tudor结构域,该结构域能够识别并结合到蛋白质上甲基化的精氨酸或赖氨酸残基。TDRD5在生殖细胞发育中发挥着重要作用,特别是在精子的发生过程中。

TDRD5在哺乳动物生殖细胞发育中的功能研究主要集中在小鼠模型中。研究发现,TDRD5在胚胎发育过程中,特别是在雄性生殖细胞中表达上调[1]。在缺乏生殖细胞的We/We胚胎中,TDRD5的表达缺失,这表明TDRD5的表达与生殖细胞的发育密切相关[1]。进一步的研究表明,TDRD5的表达局限于生殖细胞,这与Oct4等生殖细胞特异性基因的表达模式相似[1]。

TDRD5在人类男性不育中的作用也得到了研究。研究发现,在患有严重少精子症的无精症患者中,TDRD5基因的C末端存在有害的变异[2]。这些变异导致精子发生障碍,表现为精子数量减少、形态异常以及精子功能受损。体外实验表明,这些变异影响了TDRD5的亚细胞定位和功能,导致精子发生过程中的关键蛋白质和piRNA表达水平下降,从而影响了精子的形成和成熟[2]。

TDRD5在昆虫模型中的功能也得到了研究。研究发现,在蝗虫中,LmTDRD5基因在生殖腺中高表达,并且在生殖细胞发育中发挥着重要作用[3]。通过RNA干扰技术敲低LmTDRD5的表达,会导致雄性生殖细胞减数分裂期转变延迟、精子发生受损以及相关转录因子的表达下调,进而影响了雄性生殖细胞的发育和繁殖能力[3]。在雌性生殖细胞中,LmTDRD5的敲低会导致卵黄蛋白和卵黄蛋白受体表达水平降低,从而影响卵巢发育和卵母细胞成熟[3]。

此外,TDRD5还与PIWI蛋白相互作用,参与piRNA途径的调控。研究发现,TDRD5与MIWI蛋白的N末端相互作用,调节piRNA的产生和扩增,从而抑制转座子的活性和调控基因表达[4][5]。TDRD5的缺失会导致piRNA的产生和扩增受损,进而影响了精子的发生和成熟[4][5]。

综上所述,TDRD5在生殖细胞发育中发挥着重要作用,特别是在精子的发生过程中。TDRD5的表达与生殖细胞的发育密切相关,其缺失或变异会导致生殖细胞发育受损,进而影响繁殖能力。此外,TDRD5还与PIWI蛋白相互作用,参与piRNA途径的调控,进而影响转座子的活性和基因表达。深入研究TDRD5的功能和作用机制,有助于揭示生殖细胞发育和精子发生的分子机制,为生殖障碍的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Smith, James M, Bowles, Josephine, Wilson, Megan, Teasdale, Rohan D, Koopman, Peter. . Expression of the tudor-related gene Tdrd5 during development of the male germline in mice. In Gene expression patterns : GEP, 4, 701-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15465492/
2. Guo, Rui, Ding, Biao, Hu, Kaiqin, Yang, Xiaoyu, He, Xiaojin. 2024. Homozygous deleterious variants in the C-terminal of TDRD5 impair spermiogenesis, causing severe oligoasthenoteratozoospermia in humans. In Andrology, , . doi:10.1111/andr.13676. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38847152/
3. Deng, Sufang, Wang, Junxiu, Ma, Enbo, Zhang, Jianzhen, Xing, Shuping. 2022. TDRD5 Is Required for Spermatogenesis and Oogenesis in Locusta migratoria. In Insects, 13, . doi:10.3390/insects13030227. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35323525/
4. Vrettos, Nicholas, Oppelt, Jan, Zoch, Ansgar, O'Carroll, Dónal, Mourelatos, Zissimos. . MIWI N-terminal arginines orchestrate generation of functional pachytene piRNAs and spermiogenesis. In Nucleic acids research, 52, 6558-6570. doi:10.1093/nar/gkae193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38520410/
5. Yabuta, Yukihiro, Ohta, Hiroshi, Abe, Takaya, Chuma, Shinichiro, Saitou, Mitinori. . TDRD5 is required for retrotransposon silencing, chromatoid body assembly, and spermiogenesis in mice. In The Journal of cell biology, 192, 781-95. doi:10.1083/jcb.201009043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21383078/