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Tmprss4-flox 基因敲除小鼠

Tmprss4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmprss4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05845

品系全称

C57BL/6JCya-Tmprss4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-214523-Tmprss4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tmprss4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05845) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protease, serine 4
基因别称
CAP2，mCAP2
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145403.3 | Ensembl: ENSMUST00000034599
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 8
敲除长度
~660 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2384877Mice homozygous for a knock-out allele appear healthy and response normally to a sodium-deficient diet.
更多信息
TMPRSS4（Transmembrane Protease Serine 4）是一种新型II型跨膜丝氨酸蛋白酶，在多种癌症组织中高度表达，包括胰腺、甲状腺、结肠等。它在肿瘤细胞的侵袭、迁移和转移中起着重要作用。TMPRSS4通过激活JNK信号通路，上调尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）基因的表达，进而促进肿瘤细胞的侵袭和转移。此外，TMPRSS4还与uPA受体在细胞表面相互作用，参与信号传导和uPA表达。免疫组化分析表明，uPA表达与TMPRSS4表达在人类肺癌和前列腺癌中呈显著正相关。这些发现表明，TMPRSS4是uPA基因表达的重要调节因子，TMPRSS4上调uPA的表达可能代表了一种新的侵袭调控机制[1]。

在肺腺癌（LUAD）的预后和治疗中，程序性细胞死亡（PCD）通路发挥着重要作用。一项研究利用机器学习算法，将13种PCD模式与来自TCGA-LUAD和6个GEO数据集的RNA转录组学数据和临床病理信息进行了整合分析。研究发现，包括TMPRSS4在内的10个基因与LUAD中的PCD相关。此外，基于这些基因构建的程序性细胞死亡指数（PCDI）与LUAD的免疫特征，包括免疫细胞浸润和免疫检查点分子的表达显著相关。高PCDI评分的患者可能对免疫治疗和标准辅助化疗方案耐药，但可能从其他FDA批准的药物中获益，如多西他赛和达沙替尼。因此，PCDI可能成为LUAD预后的生物标志物，并为LUAD患者的个性化治疗提供指导[2]。

近年来，关于TMPRSS4在多种实体肿瘤中的潜在预后价值的研究日益增多。然而，研究结果尚无定论。一项系统回顾和荟萃分析纳入了12项研究，涉及1955名参与者，旨在阐明TMPRSS4在实体肿瘤中的预后价值。结果显示，肿瘤组织中TMPRSS4表达水平升高与患者较差的总生存期（OS）和较短的肿瘤进展时间（TTP）显著相关。亚组分析显示，TMPRSS4与OS或TTP的关联在中国地区同样显著。因此，TMPRSS4过表达与实体肿瘤患者的较差预后相关，TMPRSS4可能成为实体肿瘤的预后生物标志物或治疗靶点[3]。

TMPRSS4在甲状腺癌（TC）中的作用和与免疫浸润的关系尚不明确。一项研究利用Tumor Immune Estimation Resource (TIMER)数据库、Oncomine和UALCAN数据库评估了TMPRSS4在肿瘤组织中的表达及其与临床参数的相关性。研究发现，TMPRSS4在TC中高表达，与淋巴转移、晚期阶段、组织学亚型和良好的临床结果相关。分层分析表明，在CD8+ T细胞富集的TC患者中，TMPRSS4表达降低预后较差。此外，TMPRSS4与肿瘤免疫浸润和免疫细胞基因标记物的表达呈正相关。TMPRSS4与趋化因子及其受体以及免疫抑制检查点CTLA-4、PD-1和HLA-G密切相关。因此，TMPRSS4可能成为预测TC预后和免疫浸润的新型生物标志物[4]。

TMPRSS4在胃癌（GC）中的表达模式及其临床意义尚不清楚。一项研究通过免疫组化分析了200例GC患者的TMPRSS4表达情况。结果显示，TMPRSS4在GC组织中的表达水平显著高于相邻正常组织。TMPRSS4表达阳性与GC组织的侵袭深度、淋巴结转移和血管浸润显著相关。生存分析表明，TMPRSS4表达阳性的GC患者预后较差。多因素分析显示，TMPRSS4表达是GC的独立预后因素。因此，TMPRSS4表达可能与GC的侵袭和淋巴结转移相关，TMPRSS4表达可能是GC患者预后不良的指标[5]。

TMPRSS4通过其蛋白水解活性直接将无活性的前体uPA转化为活性形式，从而促进肿瘤细胞的侵袭。研究表明，TMPRSS4的活性蛋白水解结构域从细胞中释放并与质膜相关。此外，TMPRSS4能够以丝氨酸蛋白酶活性依赖的方式增加前体uPA介导的侵袭。这些发现表明，TMPRSS4是前体uPA活化的上游调节因子，为TMPRSS4的蛋白水解功能和侵袭调控机制提供了新的见解[6]。

TMPRSS4在癌症进展中发挥着重要作用。它通过促进肿瘤生长、侵袭、转移和上皮-间质转化（EMT）等恶性表型，调节多种人类癌症的发生和发展。TMPRSS4激活EMT的途径涉及ERK1/2和MAPK的活化。尽管TMPRSS4的EMT刺激通路的目标分子尚未明确，但TMPRSS4等蛋白酶对EMT的调控可能为癌症转移抑制剂的研发提供新的治疗靶点[7]。

TMPRSS4在胆囊癌（GBC）中的临床意义尚不清楚。一项研究通过定量逆转录-聚合酶链反应和免疫组化评估了GBC组织和相邻非癌组织中TMPRSS4的mRNA和蛋白表达水平。研究发现，GBC组织中TMPRSS4的mRNA和蛋白表达水平均显著高于相邻非癌组织。免疫组化染色显示，TMPRSS4高表达与GBC的肿瘤大小、组织学分级、病理T分期、临床分期和淋巴结转移密切相关。此外，Kaplan-Meier分析表明，TMPRSS4高表达与GBC患者预后较差显著相关。多因素分析显示，TMPRSS4表达是GBC患者的独立预后因素。因此，TMPRSS4在GBC中发挥着关键作用，可能成为GBC治疗的新型治疗靶点和预后标志物[8]。

TMPRSS4在胰腺导管腺癌（PDAC）中的生物学功能尚不明确。一项研究发现，TMPRSS4在PDAC组织中显著过表达，与PDAC患者的较差预后相关。TMPRSS4过表达是PDAC的独立风险因素。此外，TMPRSS4通过激活ERK1/2信号通路，促进PDAC细胞的增殖并抑制其凋亡。这些发现表明，TMPRSS4是一种原癌基因，通过控制细胞增殖和凋亡促进PDAC的发生和发展。因此，TMPRSS4可能是PDAC的预后生物标志物和潜在的治疗靶点[9]。

TMPRSS4在乳腺癌中的作用尚不明确。一项研究发现，TMPRSS4在乳腺癌细胞中表达抑制细胞增殖，促进细胞周期阻滞在G2/M期、细胞凋亡和端粒维持受损。而TMPRSS4过表达则通过减少细胞凋亡和增强端粒维持增加细胞增殖。因此，TMPRSS4在乳腺癌进展中发挥着重要作用，可能成为癌症基因治疗，特别是乳腺癌的潜在治疗靶点[10]。

综上所述，TMPRSS4是一种重要的跨膜丝氨酸蛋白酶，在多种癌症的发生和发展中发挥着关键作用。TMPRSS4通过激活JNK信号通路、上调uPA基因表达、促进前体uPA活化和EMT等机制，促进肿瘤细胞的侵袭、迁移和转移。此外，TMPRSS4的表达与肿瘤患者的预后密切相关，可能成为癌症的预后生物标志物和治疗靶点。未来需要进一步研究TMPRSS4在癌症发生和发展中的具体机制，以及其作为治疗靶点的潜力和应用价值。

参考文献：
1. Min, Hye-Jin, Lee, Yunhee, Zhao, Xue-Feng, Lee, Jung Weon, Kim, Semi. 2013. TMPRSS4 upregulates uPA gene expression through JNK signaling activation to induce cancer cell invasion. In Cellular signalling, 26, 398-408. doi:10.1016/j.cellsig.2013.08.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23978400/
2. Wang, Shun, Wang, Ruohuang, Hu, Dingtao, Cao, Peng, Huang, Jie. 2024. Machine learning reveals diverse cell death patterns in lung adenocarcinoma prognosis and therapy. In NPJ precision oncology, 8, 49. doi:10.1038/s41698-024-00538-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38409471/
3. Zeng, Ping, Zhang, Peng, Zhou, Li-Na, Zhu, Ya-Qun, Chen, Min-Bin. . TMPRSS4 as an emerging potential poor prognostic factor for solid tumors: A systematic review and meta-analysis. In Oncotarget, 7, 76327-76336. doi:10.18632/oncotarget.10153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27344186/
4. Xu, Xiaoqin, Sun, Ting, Jing, Jiexian. 2022. TMPRSS4 is a novel biomarker and correlated with immune infiltration in thyroid carcinoma. In BMC endocrine disorders, 22, 280. doi:10.1186/s12902-022-01203-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36380313/
5. Sheng, H, Shen, W, Zeng, J, Xi, L, Deng, L. . Prognostic significance of TMPRSS4 in gastric cancer. In Neoplasma, 61, 213-7. doi:10.4149/neo_2014_027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24299317/
6. Min, Hye-Jin, Lee, Myung Kyu, Lee, Jung Weon, Kim, Semi. 2014. TMPRSS4 induces cancer cell invasion through pro-uPA processing. In Biochemical and biophysical research communications, 446, 1-7. doi:10.1016/j.bbrc.2014.01.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24434139/
7. Choi, So-Young, Shin, Hyun-Chul, Kim, Seon-Young, Park, Young Woo. . Role of TMPRSS4 during cancer progression. In Drug news & perspectives, 21, 417-23. doi:10.1358/dnp.2008.21.8.1272135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19034347/
8. Wu, Xiao-Yang, Zhang, Li, Zhang, Ke-Ming, Liu, Chao-Ying, Xu, Jun-Ying. 2014. Clinical implication of TMPRSS4 expression in human gallbladder cancer. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 35, 5481-6. doi:10.1007/s13277-014-1716-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24532432/
9. Gu, Jianyou, Huang, Wenjie, Zhang, Junfeng, Wang, Huaizhi, Fan, Yingfang. 2021. TMPRSS4 Promotes Cell Proliferation and Inhibits Apoptosis in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma by Activating ERK1/2 Signaling Pathway. In Frontiers in oncology, 11, 628353. doi:10.3389/fonc.2021.628353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33816264/
10. Assani, Ganiou, Yessoufou, Akadiri, Xiong, Yudi, Zhou, Fuxiang, Zhou, Yunfeng. 2019. Role of TMPRSS4 Modulation in Breast Cancer Cell Proliferation. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 20, 1849-1856. doi:10.31557/APJCP.2019.20.6.1849. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31244309/

资料下载

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