Syna-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Syna-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05829

品系全称

C57BL/6JCya-Synaem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-214292-Syna-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Syna-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05829) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
syncytin a
基因别称
Gm453,Gm52,syncytin-A
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001013751 | Ensembl: ENSMUST00000149604
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2684898Mice homozygous for a knock-out allele exhibit lethality between E11.5 and E14.5 associated with defective placental layrinth formation, impaired placental transport, and increased trophoblast cells.
基因Syna,也称为Syncytin-A,是一种源自内源性逆转录病毒包膜基因的蛋白质。在哺乳动物中,Syna对胎盘的形成起着至关重要的作用。它通过其融合活性在胎儿和母体之间的界面处形成合胞体结构(合胞体滋养层),从而促进营养物质的交换和气体的交换。在鼠类中,Syna是合胞体滋养层层I(SynT-I)的特异性表达基因[5]。Syna通过与特定的细胞表面受体结合,介导细胞间的融合,从而形成合胞体滋养层。这一过程对于胎盘的正常功能和胚胎的存活至关重要。

Syna的表达和功能受到多种因素的调控。例如,在妊娠期间,蛋白质的摄入量会影响滋养层的分化,进而影响Syna的表达。研究显示,在妊娠中晚期,蛋白质摄入量的限制会导致合胞体滋养层细胞标记基因的表达减少,而滋养层干细胞标记基因的表达增加[3]。此外,细胞外基质(ECM)的组成也会影响Syna的表达。例如,在正常和病理性胎盘的ECM上培养的滋养层干细胞,其Syna的表达水平存在显著差异[1]。

为了深入理解Syna的生物学功能和调控机制,研究人员开发了一种基于细胞融合的筛选方法。通过这种方法,他们成功地鉴定了SynA的细胞表面受体——一种称为淋巴细胞抗原6E(Ly6e)的糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定膜蛋白。研究发现,Ly6e的表达与SynA的表达模式一致,并且Ly6e的敲低会显著降低SynA介导的细胞融合[2]。此外,研究人员还发现,在发育中的胎盘组织中,Syna和Ly6e的表达水平显著升高,这表明它们在胎盘的形成和维持中发挥着重要作用[6]。

除了Syna外,还存在另一种源自内源性逆转录病毒包膜基因的蛋白质——SynB。SynB是合胞体滋养层层II(SynT-II)的特异性表达基因[4]。与SynA类似,SynB也通过与特定的细胞表面受体结合,介导细胞间的融合,从而形成合胞体滋养层。研究发现,SynB的细胞表面受体是一种称为PiT1/SLC20A1的跨膜多通道钠依赖性磷酸转运蛋白。PiT1/SLC20A1的表达与SynB的表达模式一致,并且PiT1/SLC20A1的敲低会显著降低SynB介导的细胞融合[4]。

综上所述,基因Syna是一种源自内源性逆转录病毒包膜基因的蛋白质,在哺乳动物胎盘的形成和维持中发挥着重要作用。Syna通过与特定的细胞表面受体结合,介导细胞间的融合,从而形成合胞体滋养层。此外,Syna的表达和功能受到多种因素的调控,包括蛋白质摄入量和细胞外基质的组成。深入研究Syna的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解胎盘的形成和维持机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Natale, Bryony V, Kotadia, Ramie, Gustin, Katarina, Breen, Kellie M, Natale, David R C. 2023. Extracellular Matrix Influences Gene Expression and Differentiation of Mouse Trophoblast Stem Cells. In Stem cells and development, 32, 622-637. doi:10.1089/scd.2022.0290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37463089/
2. Bacquin, Agathe, Bireau, Caroline, Tanguy, Maxime, Dupressoir, Anne, Heidmann, Thierry. 2017. A Cell Fusion-Based Screening Method Identifies Glycosylphosphatidylinositol-Anchored Protein Ly6e as the Receptor for Mouse Endogenous Retroviral Envelope Syncytin-A. In Journal of virology, 91, . doi:10.1128/JVI.00832-17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28679758/
3. Gao, Haijun, Yallampalli, Uma, Yallampalli, Chandra. 2013. Gestational protein restriction affects trophoblast differentiation. In Frontiers in bioscience (Elite edition), 5, 591-601. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23277015/
4. Mousseau, Guillaume, Préault, Noémie, Souquere, Sylvie, Dupressoir, Anne, Heidmann, Thierry. 2024. Sodium-dependent phosphate transporter PiT1/SLC20A1 as the receptor for the endogenous retroviral envelope syncytin-B involved in mouse placenta formation. In Journal of virology, 98, e0091524. doi:10.1128/jvi.00915-24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39287391/
5. Simmons, David G, Natale, David R C, Begay, Valerie, Leutz, Achim, Cross, James C. 2008. Early patterning of the chorion leads to the trilaminar trophoblast cell structure in the placental labyrinth. In Development (Cambridge, England), 135, 2083-91. doi:10.1242/dev.020099. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18448564/
6. Hughes, M, Natale, B V, Simmons, D G, Natale, D R C. 2013. Ly6e expression is restricted to syncytiotrophoblast cells of the mouse placenta. In Placenta, 34, 831-5. doi:10.1016/j.placenta.2013.05.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23830620/