Tcf3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tcf3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05817

品系全称

C57BL/6JCya-Tcf3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-21423-Tcf3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tcf3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05817) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transcription factor 3
基因别称
A1,ALF2,E12,E12/E47,E2A,E47,KA1,ME2,Pan1,Pan2,TCF-3,Tcfe2a,VDIR,bHLHb21
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164148 | Ensembl: ENSMUST00000020377
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98510Homozygotes for targeted null mutations are devoid of mature B cells, have a partial early block in T-lymphocyte development, and show high postnatal mortality. Many survivors develop T-cell lymphomas between 3 and 10 months of age.
TCF3,也称为转录因子3或E2A,是一种重要的转录因子,参与调控多种生物学过程,包括早期淋巴细胞分化、细胞生长和发育。TCF3基因突变与多种疾病相关,包括免疫缺陷、白血病和淋巴瘤等。

TCF3基因的突变与免疫缺陷密切相关。研究表明,TCF3基因的单倍体不足(haploinsufficiency,HI)会导致B细胞缺陷,包括总B细胞数量减少、类别转换记忆B细胞和/或浆细胞减少,以及血清免疫球蛋白水平降低[1]。这些突变通常不会导致严重的感染,但会影响免疫系统功能,增加患者感染的风险。

此外,TCF3基因的融合也与白血病和淋巴瘤的发生有关。研究表明,TCF3基因的融合在儿童B细胞急性淋巴细胞白血病(BCP-ALL)中较为常见,其中t(1;19)(q23;p13.3)/TCF3::PBX1融合是最常见的类型,占TCF3阳性儿童BCP-ALL的87.7%[2]。此外,其他类型的TCF3基因融合,如t(12;19)(p13;p13.3)/TCF3::ZNF384和t(17;19)(q21-q22;p13.3)/TCF3::HLF等,也与ALL的发生和预后相关。例如,TCF3::HLF融合与较差的预后相关,而TCF3::PBX1融合则与较好的预后相关[2]。

TCF3基因还参与调控其他生物学过程,如卵泡发生和肌肉生长等。研究表明,TCF3基因在哺乳动物卵母细胞和早期胚胎中的表达对于卵泡发生至关重要。TCF3基因的缺乏会导致关键卵母细胞基因的激活受损,进而影响卵泡发生[3]。此外,TCF3基因还与肌肉生长相关。研究表明,TCF3基因在青春期牛的肌肉中表达,并参与调控肌肉生长和再生[4]。

TCF3基因的研究为理解其生物学功能和疾病发生机制提供了重要线索。研究表明,TCF3基因的突变和融合与免疫缺陷、白血病和淋巴瘤的发生密切相关。此外,TCF3基因还参与调控卵泡发生和肌肉生长等生物学过程。深入研究TCF3基因的功能和调控机制,有助于开发针对相关疾病的治疗策略,并为预防相关疾病提供新的思路和策略。

TCF3基因的研究不仅有助于理解其生物学功能和疾病发生机制,还为开发针对相关疾病的治疗策略提供了重要线索。例如,TCF3基因的转录功能可以通过构建TALE-KRAB表达载体来抑制,从而维持HSC的多能性和自我更新能力[5]。此外,MPseq等新一代测序技术可以用于检测TCF3基因的融合和重排,从而提高对相关疾病的诊断和预后评估的准确性[6]。

综上所述,TCF3基因是一种重要的转录因子,参与调控多种生物学过程,包括早期淋巴细胞分化、细胞生长和发育。TCF3基因的突变和融合与免疫缺陷、白血病和淋巴瘤的发生密切相关。深入研究TCF3基因的功能和调控机制,有助于开发针对相关疾病的治疗策略,并为预防相关疾病提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Boast, Brigette, Goel, Shubham, González-Granado, Luis I, Kuehn, Hye Sun, Rosenzweig, Sergio D. 2023. TCF3 haploinsufficiency defined by immune, clinical, gene-dosage, and murine studies. In The Journal of allergy and clinical immunology, 152, 736-747. doi:10.1016/j.jaci.2023.05.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37277074/
2. Zerkalenkova, Elena, Menchits, Yaroslav, Borkovskaia, Alexandra, Karachunskii, Alexander, Olshanskaya, Yulia. 2023. TCF3 gene rearrangements in pediatric B-cell acute lymphoblastic leukemia-A single center experience. In International journal of laboratory hematology, 45, 533-540. doi:10.1111/ijlh.14072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37058324/
3. Liu, Bofeng, He, Yuanlin, Wu, Xiaotong, Li, Jing, Xie, Wei. 2024. Mapping putative enhancers in mouse oocytes and early embryos reveals TCF3/12 as key folliculogenesis regulators. In Nature cell biology, 26, 962-974. doi:10.1038/s41556-024-01422-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38839978/
4. Lau, Li Yieng, Nguyen, Loan T, Reverter, Antonio, Ye, Yunan, Fortes, Marina R S. 2020. Gene regulation could be attributed to TCF3 and other key transcription factors in the muscle of pubertal heifers. In Veterinary medicine and science, 6, 695-710. doi:10.1002/vms3.278. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32432381/
5. Masuda, Junko, Kawamoto, Hiroshi, Strober, Warren, Katsura, Yoshimoto, Seno, Masaharu. 2016. Transient Tcf3 Gene Repression by TALE-Transcription Factor Targeting. In Applied biochemistry and biotechnology, 180, 1559-1573. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27406037/
6. Rowsey, Ross A, Smoley, Stephanie A, Williamson, Cynthia M, Ketterling, Rhett P, Peterson, Jess F. 2019. Characterization of TCF3 rearrangements in pediatric B-lymphoblastic leukemia/lymphoma by mate-pair sequencing (MPseq) identifies complex genomic rearrangements and a novel TCF3/TEF gene fusion. In Blood cancer journal, 9, 81. doi:10.1038/s41408-019-0239-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31575852/