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Fbxw10-flox 基因敲除小鼠

Fbxw10-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fbxw10-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05778

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxw10em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-213980-Fbxw10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fbxw10-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05778) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F-box and WD-40 domain protein 10
基因别称
Fbw10，HREP，SM25H2，SM2SH2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001291441 | Ensembl: ENSMUST00000176577
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
FBXW10（F-box and WD repeat domain containing 10）是一种F-box蛋白，属于E3泛素连接酶家族中的SCF（Skp1-Cullin1-F-box）复合体。F-box蛋白是SCF复合体的关键组成部分，负责识别和招募特定的底物蛋白，从而介导其泛素化并最终降解。FBXW10在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞周期调控、细胞凋亡、信号转导和肿瘤发生。

FBXW10的表达异常与多种肿瘤的发生发展密切相关。研究表明，FBXW10在肝癌、结直肠癌、甲状腺癌和肾细胞癌等肿瘤组织中表达上调，并且与肿瘤的恶性行为和患者的不良预后相关。FBXW10可以通过多种机制促进肿瘤的发生发展，包括：

1. FBXW10可以促进K63连接的ANXA2（Annexin A2）泛素化，并激活KRAS信号通路，从而驱动肝癌的发生发展。ANXA2是细胞质膜上的钙结合蛋白，与多种细胞过程相关，包括细胞粘附、信号转导和细胞迁移。FBXW10介导的ANXA2泛素化和激活可以导致ANXA2从细胞质转移到细胞膜，并与KRAS结合，进而激活MEK/ERK信号通路，促进肝癌细胞的增殖和肺转移[1]。

2. FBXW10在男性肝癌患者中表达上调，并且与肿瘤的血管侵袭和不良预后相关。FBXW10可以促进肝癌细胞的增殖和迁移，并且在男性肝癌小鼠模型中促进肿瘤的发生发展[2]。

3. FBXW10可以降解LATS2（Large tumor suppressor kinase 2），从而影响结直肠癌的血管生成和肝转移。LATS2是一种抑癌基因，参与调控细胞周期和细胞凋亡。FBXW10介导的LATS2降解可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和血管生成，进而促进结直肠癌的发生发展[3]。

4. FBXW10的表达受到蛋白质O-糖基化的负调控。蛋白质O-糖基化是一种重要的翻译后修饰，参与调控蛋白质的稳定性和功能。FBXW10的O-糖基化可以降低其mRNA和蛋白水平的表达，从而抑制其E3泛素连接酶活性[4]。

5. ZNF169（Zinc finger protein 169）可以上调FBXW10的表达，从而促进甲状腺癌的发生发展。ZNF169是一种锌指蛋白，参与调控基因表达和细胞信号转导。ZNF169可以通过结合FBXW10的启动子区域，增强其转录活性和表达，进而促进甲状腺癌细胞的增殖和迁移[5]。

6. FBXW10的异常甲基化状态与肾细胞癌的临床特征相关。FBXW10的启动子区域存在异常高甲基化，并且在肾细胞癌组织中表达上调。FBXW10的高表达与肿瘤的大小和Fuhrman分级相关，提示FBXW10可能作为肾细胞癌的预后标志物[6]。

7. FBXW10与家族性非髓样甲状腺癌的发生发展相关。FBXW10的基因突变可以导致甲状腺癌的易感性增加，并且与肿瘤的发生发展相关。FBXW10的基因突变可能与ARHGEF28和SLC47A1等其他基因的突变协同作用，共同促进甲状腺癌的发生发展[7]。

8. FBXW10可以介导异染色质蛋白1（HP1）的泛素化降解。HP1是一种重要的核蛋白，参与调控基因表达和染色体结构。FBXW10可以与核纤层蛋白A的突变体相互作用，激活HP1的泛素化降解，进而影响染色质结构和基因表达[8]。

9. FBXW10与膀胱癌的预后相关。FBXW10的高表达与膀胱癌患者的预后不良相关。FBXW10可以促进膀胱癌细胞的增殖和迁移，并且与肿瘤的免疫和自噬相关基因的表达相关[9]。

10. FBXW10的表达受到胃旁路手术的影响。胃旁路手术可以降低骨骼肌炎症相关基因的表达，包括FBXW10。FBXW10的表达降低可能与胃旁路手术的代谢改善和炎症反应的减少相关[10]。

综上所述，FBXW10是一种重要的F-box蛋白，参与调控细胞周期、细胞凋亡、信号转导和肿瘤发生等生物学过程。FBXW10的表达异常与多种肿瘤的发生发展密切相关，并且可以作为肿瘤的预后标志物和潜在的治疗靶点。深入研究FBXW10的功能和调控机制，有助于理解肿瘤的发生发展机制，并为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liu, Ze-Yu, Lin, Xiao-Tong, Zhang, Yu-Jun, Zhang, Lei-Da, Xie, Chuan-Ming. 2023. FBXW10-S6K1 promotes ANXA2 polyubiquitination and KRAS activation to drive hepatocellular carcinoma development in males. In Cancer letters, 566, 216257. doi:10.1016/j.canlet.2023.216257. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37277019/
2. Luo, Yuan-Deng, Zhang, Jie, Fang, Lei, Bie, Ping, Xie, Chuan-Ming. . FBXW10 promotes hepatocarcinogenesis in male patients and mice. In Carcinogenesis, 41, 689-698. doi:10.1093/carcin/bgz138. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31400758/
3. Zhang, Zheng-Yun, Sun, Jian-Hua, Liang, Ming-Jun, Guan, Jiao, Zhou, Zun-Qiang. 2023. The E3 ubiquitin ligase SCF (FBXW10)-mediated LATS2 degradation regulates angiogenesis and liver metastasis in colorectal cancer. In The international journal of biochemistry & cell biology, 158, 106408. doi:10.1016/j.biocel.2023.106408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36990424/
4. Feng, Zhou, Hui, Yan, Ling, Li, Peng, Wang, Lianwen, Zhang. 2013. FBXW10 is negatively regulated in transcription and expression level by protein O-GlcNAcylation. In Biochemical and biophysical research communications, 438, 427-32. doi:10.1016/j.bbrc.2013.07.091. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23899520/
5. Luo, Wen, Xiao, Qiyu, Fu, Ying. 2025. ZNF169 promotes thyroid cancer progression via upregulating FBXW10. In Cell division, 20, 3. doi:10.1186/s13008-024-00139-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39875985/
6. Wang, Jinyou, Li, Jian, Gu, Jun, Zhu, Yao, Ye, Dingwei. 2015. Abnormal methylation status of FBXW10 and SMPD3, and associations with clinical characteristics in clear cell renal cell carcinoma. In Oncology letters, 10, 3073-3080. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26722292/
7. Majdalani, Pierre, Yoel, Uri, Nasasra, Tayseer, Hershkovitz, Eli, Parvari, Ruti. 2023. Novel Susceptibility Genes Drive Familial Non-Medullary Thyroid Cancer in a Large Consanguineous Kindred. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24098233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37175943/
8. Chaturvedi, Pankaj, Parnaik, Veena K. 2010. Lamin A rod domain mutants target heterochromatin protein 1alpha and beta for proteasomal degradation by activation of F-box protein, FBXW10. In PloS one, 5, e10620. doi:10.1371/journal.pone.0010620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20498703/
9. Zhu, Quanfeng, Zhang, Lingdi, Deng, Yaping, Tang, Leilei. 2022. Identification of immune-related and autophagy-related genes for the prediction of survival in bladder cancer. In BMC genomic data, 23, 60. doi:10.1186/s12863-022-01073-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35909123/
10. Tamboli, Robyn A, Hajri, Tahar, Jiang, Aixiang, Abumrad, Naji N, Flynn, Charles Robb. 2011. Reduction in inflammatory gene expression in skeletal muscle from Roux-en-Y gastric bypass patients randomized to omentectomy. In PloS one, 6, e28577. doi:10.1371/journal.pone.0028577. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22194858/

资料下载

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