Fam83f-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fam83f-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05777

品系全称

C57BL/6JCya-Fam83fem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-213956-Fam83f-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam83f-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05777) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 83, member F
基因别称
-
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145986.2 | Ensembl: ENSMUST00000023044
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1186 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FAM83F,也称为家族83成员F,是FAM83家族成员之一。FAM83家族是一组高度保守的蛋白质,在多种生物过程中发挥重要作用,包括发育、细胞分化和癌症发生。FAM83F在多种癌症中表达上调,包括结直肠癌、宫颈癌、乳腺癌、食管鳞状细胞癌和甲状腺癌,并且与不良预后相关。FAM83F的功能主要包括以下几个方面:

1. 调控Wnt信号通路:FAM83F通过与CK1α相互作用,激活Wnt信号通路,促进细胞增殖和肿瘤生长[1]。FAM83F的过表达可以导致Wnt信号通路激活,而FAM83F的缺失则抑制Wnt信号通路,表明FAM83F在Wnt信号通路中发挥重要作用[1]。

2. 调控细胞代谢:FAM83F可以通过Wnt/β-catenin信号通路,促进细胞代谢,包括糖酵解和乳酸生成[2]。FAM83F的过表达可以促进宫颈癌细胞的生长和糖酵解,而FAM83F的敲低则抑制宫颈癌细胞的生长和糖酵解[2]。

3. 调控DNA损伤反应:FAM83F可以与p53相互作用,稳定p53蛋白,增强p53的活性,从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡[3]。FAM83F的过表达可以增强p53的活性,而FAM83F的缺失则抑制p53的活性[3]。

4. 调控细胞分化:FAM83F可以与BRAF和RAF相互作用,激活MAPK信号通路,促进甲状腺癌细胞的增殖和迁移[4]。FAM83F的过表达可以导致甲状腺癌细胞失去分化能力,而FAM83F的缺失则促进甲状腺细胞分化[4]。

5. 调控细胞凋亡:FAM83F可以与TGFβ信号通路相互作用,抑制TGFβ的信号传导,从而抑制细胞凋亡[4]。FAM83F的过表达可以导致甲状腺癌细胞对化疗药物耐药,而FAM83F的缺失则促进甲状腺细胞凋亡[4]。

6. 调控细胞自噬:FAM83F可以与PI(3)P结合蛋白相互作用,促进细胞自噬,从而清除受损的细胞器和蛋白质[5]。FAM83F的缺失可以导致细胞自噬受损,从而增加对DNA损伤的敏感性[5]。

FAM83F在多种癌症中表达上调,并且与不良预后相关。FAM83F的功能主要包括调控Wnt信号通路、细胞代谢、DNA损伤反应、细胞分化和细胞凋亡。FAM83F的研究有助于深入理解FAM83家族成员在癌症发生发展中的作用机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dunbar, Karen, Jones, Rebecca A, Dingwell, Kevin, Smith, James C, Sapkota, Gopal P. 2020. FAM83F regulates canonical Wnt signalling through an interaction with CK1α. In Life science alliance, 4, . doi:10.26508/lsa.202000805. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33361109/
2. Zhang, Changlin, Liu, Lixiang, Li, Weizhao, Zhong, Li, Li, Tian. 2023. Upregulation of FAM83F by c-Myc promotes cervical cancer growth and aerobic glycolysis via Wnt/β-catenin signaling activation. In Cell death & disease, 14, 837. doi:10.1038/s41419-023-06377-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38104106/
3. Salama, Mohammed, Benitez-Riquelme, Diego, Elabd, Seham, Davidson, Gary, Blattner, Christine. 2019. Fam83F induces p53 stabilisation and promotes its activity. In Cell death and differentiation, 26, 2125-2138. doi:10.1038/s41418-019-0281-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30692643/
4. Fuziwara, Cesar Seigi, Saito, Kelly Cristina, Leoni, Suzana Garcia, Waitzberg, Ângela Flávia Logullo, Kimura, Edna Teruko. 2019. The Highly Expressed FAM83F Protein in Papillary Thyroid Cancer Exerts a Pro-Oncogenic Role in Thyroid Follicular Cells. In Frontiers in endocrinology, 10, 134. doi:10.3389/fendo.2019.00134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30881348/
5. Jones, Rebecca A, Cooper, Fay, Kelly, Gavin, Sapkota, Gopal, Smith, James C. 2024. Zebrafish reveal new roles for Fam83f in hatching and the DNA damage-mediated autophagic response. In Open biology, 14, 240194. doi:10.1098/rsob.240194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39437839/