Atg9b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Atg9b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05776

品系全称

C57BL/6JCya-Atg9bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-213948-Atg9b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Atg9b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05776) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
autophagy related 9B
基因别称
Apg912,Apg9l2,Apgdc2,Gm574,Nos3as,eONE,sONE
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001002897.3 | Ensembl: ENSMUST00000059401
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~642 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ATG9b,也称为自噬相关基因9B,是自噬途径中的一个重要成员。自噬是一种高度调控的细胞内降解途径,对维持细胞内稳态和正常发育至关重要。ATG9b在自噬过程中起着关键作用,它参与了自噬体膜的生成和扩展,并促进了自噬体与溶酶体的融合。ATG9b的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、心血管疾病、炎症和自身免疫性疾病。

在心血管疾病方面,ATG9b基因的多态性与冠状动脉疾病(CAD)的易感性相关。一项病例对照研究显示,ATG9B基因rs2373929位点的TT基因型与CAD的风险增加相关,而rs7830位点的基因型和等位基因频率在病例组和对照组之间没有显著差异[1]。这表明ATG9B基因的特定多态性可能参与了CAD的发病机制,并可以作为预测CAD风险的分子标记。

在肿瘤方面,ATG9b基因的表达和功能与多种癌症的发生和发展密切相关。研究发现,在胶质母细胞瘤(GBM)细胞中,SREBP-1转录因子激活后,可以上调ATG9B基因的表达,进而促进脂质滴(LD)的脂噬,维持细胞膜胆固醇的稳态[2]。此外,ATG9B基因的高表达与结直肠癌的转移和不良预后相关,ATG9B基因与MYH9蛋白的相互作用促进了结直肠癌细胞侵袭过程中焦点的形成[3]。这些研究表明,ATG9B基因在肿瘤的发生和发展中起着重要作用,并可能成为潜在的癌症治疗靶点。

在肝脏疾病方面,ATG9b基因的表达和功能也与肝纤维化的发生和发展相关。研究发现,普萘洛尔(propranolol)可以上调ATG9b基因的表达,促进肝星状细胞(HSCs)的自噬性细胞死亡,从而改善肝纤维化[4]。这表明ATG9B基因可能成为治疗肝纤维化的潜在靶点。

在感染性疾病方面,ATG9b基因的表达和功能也与病毒的复制和感染相关。研究发现,人乳头瘤病毒16E6/E7可以激活自噬,而ATG9B基因的表达下调可以抑制自噬,从而抑制病毒复制和感染[5]。

综上所述,ATG9b基因在多种疾病的发生和发展中起着重要作用,包括心血管疾病、肿瘤、肝脏疾病和感染性疾病。ATG9b基因的表达和功能异常与疾病的易感性、发生和发展密切相关,并可能成为潜在的疾病治疗靶点。未来,进一步研究ATG9b基因的功能和调控机制,有助于深入理解疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mehrabi Pour, Mahsa, Nasiri, Mahboobeh, Kamfiroozie, Hajar, Zibaeenezhad, Mohammad Javad. 2019. Association of the ATG9B gene polymorphisms with coronary artery disease susceptibility: A case-control study. In Journal of cardiovascular and thoracic research, 11, 109-115. doi:10.15171/jcvtr.2019.19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31384404/
2. Geng, Feng, Zhong, Yaogang, Su, Huali, Chakravarti, Arnab, Guo, Deliang. 2023. SREBP-1 upregulates lipophagy to maintain cholesterol homeostasis in brain tumor cells. In Cell reports, 42, 112790. doi:10.1016/j.celrep.2023.112790. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37436895/
3. Zhong, Yan, Long, Ting, Gu, Chuan-Sha, Li, Zu-Guo, Wang, Xiao-Yan. 2021. MYH9-dependent polarization of ATG9B promotes colorectal cancer metastasis by accelerating focal adhesion assembly. In Cell death and differentiation, 28, 3251-3269. doi:10.1038/s41418-021-00813-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34131310/
4. Wang, Sining, Ding, Qian, Xiu, Aiyuan, Wang, Guangchuan, Zhang, Chunqing. 2023. Upregulation of ATG9b by propranolol promotes autophagic cell death of hepatic stellate cells to improve liver fibrosis. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18047. doi:10.1111/jcmm.18047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37970991/
5. Tingting, Chen, Shizhou, Yang, Songfa, Zhang, Xiaodong, Cheng, Xing, Xie. 2019. Human papillomavirus 16E6/E7 activates autophagy via Atg9B and LAMP1 in cervical cancer cells. In Cancer medicine, 8, 4404-4416. doi:10.1002/cam4.2351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31215164/