Tbl3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tbl3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05759

品系全称

C57BL/6JCya-Tbl3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-213773-Tbl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tbl3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05759) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transducin (beta)-like 3
基因别称
9430070M15Rik
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145396 | Ensembl: ENSMUST00000126319
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~12
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TBL3,也称为transducin (beta)-like 3,是一个在多种生物过程中发挥重要作用的基因。TBL3属于DUF231家族,这个家族的成员在植物中主要参与细胞壁的生物合成和修饰,而在动物中则涉及细胞周期的调节和RNA的修饰等过程。

在植物中,TBL3参与细胞壁的生物合成和修饰。研究表明,TBL3和TBL31是植物细胞壁中的两个DUF231家族成员,它们对于木聚糖的3-O-单乙酰化至关重要。木聚糖是植物细胞壁的主要成分之一,其乙酰化对于细胞壁的正常组装和性质至关重要。TBL3和TBL31的表达受细胞壁主转录调节因子SND1的调控,并在木质部和维管束纤维中特异性表达。突变分析表明,TBL3和TBL31在木聚糖3-O-单乙酰化中具有功能冗余,它们的突变会导致木聚糖3-O-乙酰化的显著减少[1,5]。

在动物中,TBL3参与细胞周期的调节和RNA的修饰。研究表明,TBL3在斑马鱼发育过程中调节细胞周期长度。TBL3的突变会导致T细胞和造血干细胞/祖细胞的严重减少,并延迟造血和视网膜发育。此外,TBL3的突变还会导致细胞周期减慢,但不会增加p53诱导的细胞死亡[2]。在RNA修饰方面,TBL3被鉴定为一个潜在的RNA N4-乙酰胞苷(ac4C)结合蛋白。ac4C是一种新的表观遗传修饰,参与调控mRNA的稳定性和翻译效率。研究表明,TBL3可能通过结合ac4C修饰的RNA,介导下游的细胞活动[3]。

此外,TBL3还与一些疾病的发生和发展相关。研究表明,TBL3的突变会导致脊髓小脑性共济失调2型(SCA2)的发生。SCA2是一种神经退行性疾病,由Ataxin-2基因的CAG重复扩增引起。研究表明,突变Ataxin-2的转录本expATXN2与TBL3异常相互作用,导致rRNA处理的紊乱,从而促进SCA2的发生[4]。此外,TBL3还被鉴定为脓毒症诱导的肌病中的关键基因。脓毒症诱导的肌病是一种严重的并发症,影响患者的呼吸和周围运动系统。研究表明,TBL3在脓毒症诱导的肌病中表达下调,并与肌肉功能障碍、肌母细胞坏死和凋亡以及细胞凋亡等病理过程密切相关[6]。

综上所述,TBL3是一个在多种生物过程中发挥重要作用的基因。TBL3参与植物细胞壁的生物合成和修饰,以及动物细胞周期的调节和RNA的修饰等过程。此外,TBL3还与一些疾病的发生和发展相关,包括脊髓小脑性共济失调2型、脓毒症诱导的肌病等。TBL3的研究有助于深入理解细胞壁生物合成、细胞周期调节、RNA修饰以及疾病发生和发展的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yuan, Youxi, Teng, Quincy, Zhong, Ruiqin, Ye, Zheng-Hua. 2015. TBL3 and TBL31, Two Arabidopsis DUF231 Domain Proteins, are Required for 3-O-Monoacetylation of Xylan. In Plant & cell physiology, 57, 35-45. doi:10.1093/pcp/pcv172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26556650/
2. Hutchinson, Sarah A, Tooke-Locke, Erin, Wang, Jindong, Katz, Tammisty, Trede, Nikolaus S. 2012. Tbl3 regulates cell cycle length during zebrafish development. In Developmental biology, 368, 261-72. doi:10.1016/j.ydbio.2012.05.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22659140/
3. Xiang, Yuting, Zhou, Chuanchuan, Zeng, Yanyan, Zeng, Haitao, Liang, Xiaoyan. 2021. NAT10-Mediated N4-Acetylcytidine of RNA Contributes to Post-transcriptional Regulation of Mouse Oocyte Maturation in vitro. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 704341. doi:10.3389/fcell.2021.704341. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34395433/
4. Li, Pan P, Moulick, Roumita, Feng, Hongxuan, Woodson, Sarah, Rudnicki, Dobrila D. 2021. RNA Toxicity and Perturbation of rRNA Processing in Spinocerebellar Ataxia Type 2. In Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society, 36, 2519-2529. doi:10.1002/mds.28729. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34390268/
5. Zhong, Ruiqin, Cui, Dongtao, Ye, Zheng-Hua. . Regiospecific Acetylation of Xylan is Mediated by a Group of DUF231-Containing O-Acetyltransferases. In Plant & cell physiology, 58, 2126-2138. doi:10.1093/pcp/pcx147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29059346/
6. Wang, Jianhao, Han, Kun, Lu, Jinshuai. 2024. Screening of hub genes for sepsis-induced myopathy by weighted gene co-expression network analysis and protein-protein interaction network construction. In BMC musculoskeletal disorders, 25, 834. doi:10.1186/s12891-024-07967-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39438952/