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C57BL/6JCya-Mylk3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Mylk3-flox
产品编号:
S-CKO-05714
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Mylk3-flox mice (Strain S-CKO-05714) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Mylk3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-213435-Mylk3-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05714
基因名
Mylk3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
MLCK;D830007F02Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2443063 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit cardiac hypertrophy, reduced cardiac function and increased response of heart to induced stress.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Mylk3位于小鼠的8号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Mylk3基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Mylk3-flox小鼠是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Mylk3基因位于小鼠8号染色体上,由13个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TAA终止密码子在13号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于2号外显子和3号外显子之间,包含约2159个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Mylk3基因功能的丧失。 Mylk3-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出心脏肥大、心脏功能下降以及心脏对诱导应激的响应增强。 Mylk3-flox小鼠模型可用于研究Mylk3基因在小鼠体内的功能,以及其在心脏发育和功能中的作用。此外,该模型还可用于研究Mylk3基因与心脏疾病发生和发展的关系,为相关疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
基因研究概述
MYLK3,也称为肌球蛋白轻链激酶3,是一种编码心脏肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)的基因。cMLCK在心脏收缩功能中发挥重要作用,它通过磷酸化心室肌球蛋白调节轻链(MLC2v)来调节心脏的收缩性。MYLK3的突变与家族性扩张型心肌病(DCM)有关,这是一种以心脏扩大和心力衰竭为特征的疾病。在心脏衰竭患者中,MYLK3的表达水平显著降低,这表明MYLK3的失调可能参与心脏收缩功能障碍的发生。此外,MYLK3的甲基化水平与卵巢癌患者的生存率相关,高甲基化的MYLK3与更好的生存率相关,这可能作为预测手术反应的生物标志物。MYLK3的表达还受到GATA转录因子的调控,这表明MYLK3在红细胞功能和血管发育中可能发挥重要作用。综上所述,MYLK3在心脏功能、疾病发生和红细胞功能中发挥重要作用,对其研究的深入将有助于理解相关疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8]。
参考文献:
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4. Min, Kyung-Duk, Asakura, Masanori, Liao, Yulin, Mochizuki, Naoki, Kitakaze, Masafumi. 2010. Identification of genes related to heart failure using global gene expression profiling of human failing myocardium. In Biochemical and biophysical research communications, 393, 55-60. doi:10.1016/j.bbrc.2010.01.076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20100464/
5. Tobita, Takashige, Nomura, Seitaro, Morita, Hiroyuki, Aburatani, Hiroyuki, Komuro, Issei. 2017. Identification of MYLK3 mutations in familial dilated cardiomyopathy. In Scientific reports, 7, 17495. doi:10.1038/s41598-017-17769-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29235529/
6. Tougas, Carson L, Grindrod, Tabor, Cai, Lawrence X, Alkassis, Fariz F, Kasahara, Hideko. 2019. Heterozygous Mylk3 Knockout Mice Partially Recapitulate Human DCM With Heterozygous MYLK3 Mutations. In Frontiers in physiology, 10, 696. doi:10.3389/fphys.2019.00696. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31244672/
7. Williams, Jack L, Paudyal, Anju, Awad, Sherine, Cox, Roger D, Metherell, Lou A. 2020. Mylk3 null C57BL/6N mice develop cardiomyopathy, whereas Nnt null C57BL/6J mice do not. In Life science alliance, 3, . doi:10.26508/lsa.201900593. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32213617/
8. Hajebi Khaniki, Saeedeh, Shokoohi, Farhad, Esmaily, Habibollah, Kerachian, Mohammad Amin. 2023. Analyzing aberrant DNA methylation in colorectal cancer uncovered intangible heterogeneity of gene effects in the survival time of patients. In Scientific reports, 13, 22104. doi:10.1038/s41598-023-47377-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38092774/