Gabpb2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gabpb2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05682

品系全称

C57BL/6JCya-Gabpb2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-213054-Gabpb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gabpb2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05682) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GA repeat binding protein, beta 2
基因别称
1810015F01Rik,5830427M07,9430006E19Rik,A430024B14Rik,Gabpb2-1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029885.1 | Ensembl: ENSMUST00000136139
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~651 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95612Mice homozygous for a gene trapped allele are viable with normal T and B cell development but show increased B cell proliferation in response to B cell receptor stimulation, and moderately increased antibody production and germinal center responses when challenged with T-dependent antigens.
GABPB2,也称为GA结合蛋白β2,是GABP转录因子复合物的一个亚基。GABP是一个异源四聚体转录因子,由两个GABPα亚基和两个GABPβ亚基组成。GABPα亚基负责与DNA结合,而GABPβ亚基则增强DNA结合的亲和力。GABP转录因子复合物在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育和代谢等[7]。

GABPB2在多种疾病中发挥重要作用。在神经退行性疾病如肌萎缩侧索硬化症(ALS)中,GABPB2表达上调,可能参与ALS的发病机制。一项研究表明,GABPB2在ALS患者的神经组织中表达上调,与其他转录因子一起,可能调节ALS的发病机制[1]。此外,GABPB2在癌症中也有重要作用。研究发现,GABPB2在TERT启动子突变的胶质母细胞瘤(GBM)细胞中表达上调,可能与GBM的增殖和DNA损伤修复相关。GABPB2的表达上调可以挽救GABPB1L缺失引起的细胞增殖障碍,这表明GABPB2可能在GBM的发生发展中发挥重要作用[2]。

GABPB2在其他疾病中也发挥重要作用。研究发现,GABPB2在百草枯诱导的肺上皮-间质转化(EMT)过程中表达下调,可能与肺纤维化的发生发展相关[3]。此外,GABPB2在心脏衰竭(HF)中表达上调,可能与心脏细胞核质运输的改变有关[4]。研究表明,GABPB2在HF患者的左心室功能参数中起着重要作用,其表达水平与左心室功能密切相关[4]。

GABPB2的表达还受到表观遗传调控的影响。研究发现,在肝缺血再灌注(IR)损伤过程中,GABPB2的表达水平发生改变,其启动子区域存在高甲基化现象[5]。此外,GABPB2在精神分裂症患者的脑组织中存在高甲基化现象,可能与精神分裂症的发病机制相关[6]。

综上所述,GABPB2在多种疾病中发挥重要作用,包括神经退行性疾病、癌症、肺纤维化、心脏衰竭和精神分裂症等。GABPB2的表达受到表观遗传调控的影响,其功能与细胞分化、发育、代谢和疾病发生发展密切相关。GABPB2的研究有助于深入理解GABP转录因子复合物在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sun, Hualin, Li, Ming, Ji, Yanan, Shen, Yuntian, Shen, Dingding. 2022. Identification of Regulatory Factors and Prognostic Markers in Amyotrophic Lateral Sclerosis. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/antiox11020303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35204186/
2. Amen, Alexandra M, Fellmann, Christof, Soczek, Katarzyna M, Doudna, Jennifer A, Costello, Joseph F. . Cancer-specific loss of TERT activation sensitizes glioblastoma to DNA damage. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2008772118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33758097/
3. Ma, Zhiyu, Wang, Nana, Meng, Tingting, Huang, Yang, Li, Tiegang. . Integrated analysis of ceRNA-miRNA changes in paraquat-induced pulmonary epithelial-mesenchymal transition via high-throughput sequencing. In Journal of biochemical and molecular toxicology, 38, e23681. doi:10.1002/jbt.23681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38444083/
4. Molina-Navarro, Maria Micaela, Roselló-Lletí, Esther, Tarazón, Estefanía, Portolés, Manuel, Rivera, Miguel. 2013. Heart failure entails significant changes in human nucleocytoplasmic transport gene expression. In International journal of cardiology, 168, 2837-43. doi:10.1016/j.ijcard.2013.03.192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23651824/
5. Zhang, Yong, Wang, Haiyun, Wang, Jian, Huo, Jiayuan, Wang, Xiangdong. . Global analysis of chromosome 1 genes among patients with lung adenocarcinoma, squamous carcinoma, large-cell carcinoma, small-cell carcinoma, or non-cancer. In Cancer metastasis reviews, 34, 249-64. doi:10.1007/s10555-015-9558-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25937073/
6. Hua, Yongliang, Li, Xinglong, Yin, Bing, Meng, Zhanzhi, Ma, Yong. 2024. Genome-wide analysis of alternative splicing differences in hepatic ischemia reperfusion injury. In Scientific reports, 14, 31349. doi:10.1038/s41598-024-82846-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39732885/
7. de la Brousse, F C, Birkenmeier, E H, King, D S, Rowe, L B, McKnight, S L. . Molecular and genetic characterization of GABP beta. In Genes & development, 8, 1853-65. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7958862/