Trib1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trib1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05598

品系全称

C57BL/6JCya-Trib1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-211770-Trib1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trib1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05598) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tribbles pseudokinase 1
基因别称
A530090O15Rik,TRB-1,Trb1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144549 | Ensembl: ENSMUST00000067543
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443397Macrophages from mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired IL12 response to LPS, MALP-1, or CpG DNA.
TRIB1,也称为Tribbles homolog 1,是一种重要的伪激酶,属于Tribbles家族,参与调控多种细胞信号通路和生物学过程。TRIB1蛋白含有多个结构域,包括一个假定的激酶结构域、一个C端结构域和一个N端结构域。TRIB1主要在细胞质中表达,但也存在于细胞核中。

TRIB1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。TRIB1通过与多种信号分子相互作用,如C/EBPα和MEK1,参与调控细胞增殖、分化和凋亡。TRIB1还参与调控脂质代谢和炎症反应,影响动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)和冠状动脉疾病(CHD)的发生发展。

在动脉粥样硬化中,TRIB1的基因多态性与血浆脂质水平和动脉粥样硬化斑块的形成相关。TRIB1基因多态性rs17321515和rs2954029与NAFLD和CHD的风险增加相关,并且TRIB1基因多态性rs17321515和rs2954029的携带者具有较高的血清脂质水平。这些研究结果表明,TRIB1在脂质代谢和动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用[1,2,4]。

在NAFLD中,TRIB1基因多态性rs17321515和rs2954029与NAFLD的风险增加相关,并且TRIB1基因多态性rs17321515和rs2954029的携带者具有较高的血清脂质水平。这些研究结果表明,TRIB1在脂质代谢和NAFLD的发生发展中起着重要作用[1]。

在CHD中,TRIB1基因多态性rs17321515与CHD的风险增加相关,并且TRIB1基因多态性rs17321515的携带者具有较高的血清脂质水平。这些研究结果表明,TRIB1在脂质代谢和CHD的发生发展中起着重要作用[2]。

TRIB1还参与调控免疫细胞的信号通路,如MAPK和NF-κB通路,影响免疫细胞的分化和功能。TRIB1通过与转录因子FOXP3和C/EBPα相互作用,调控免疫细胞的增殖、分化和功能。此外,TRIB1还参与调控炎症反应,影响多种炎症相关疾病的发生发展,如动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝疾病和冠状动脉疾病。

在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)中,TRIB1基因多态性rs17321515和rs2954029与NAFLD的风险增加相关,并且TRIB1基因多态性rs17321515和rs2954029的携带者具有较高的血清脂质水平[1]。此外,TRIB1在肝脏再生中发挥作用,通过调节NRF2介导的抗氧化反应来调控细胞增殖和再生[3]。

TRIB1在动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝疾病、冠状动脉疾病和肝脏再生等生物学过程中发挥着重要作用。TRIB1通过调控脂质代谢、炎症反应和细胞增殖等机制,影响这些疾病的发生发展。此外,TRIB1还参与调控免疫细胞的信号通路,影响免疫细胞的分化和功能。因此,TRIB1的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Qun, Xue, Feng, Meng, Jing, Xin, Yong-Ning, Xuan, Shi-Ying. 2019. TRIB1 rs17321515 and rs2954029 gene polymorphisms increase the risk of non-alcoholic fatty liver disease in Chinese Han population. In Lipids in health and disease, 18, 61. doi:10.1186/s12944-019-1001-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851741/
2. Liu, Qun, Liu, Shou-Sheng, Zhao, Zhen-Zhen, Jin, Wen-Wen, Xin, Yong-Ning. 2019. TRIB1 rs17321515 gene polymorphism increases the risk of coronary heart disease in general population and non-alcoholic fatty liver disease patients in Chinese Han population. In Lipids in health and disease, 18, 165. doi:10.1186/s12944-019-1108-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31470861/
3. Sun, Xinyue, Wang, Shuai, Miao, Xiulian, Xu, Yong, Li, Zilong. 2023. TRIB1 regulates liver regeneration by antagonizing the NRF2-mediated antioxidant response. In Cell death & disease, 14, 372. doi:10.1038/s41419-023-05896-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37355685/
4. Arndt, Lilli, Hernandez-Resendiz, Ileana, Moos, Doreen, Stadler, Sonja C, Burkhardt, Ralph. 2023. Trib1 Deficiency Promotes Hyperlipidemia, Inflammation, and Atherosclerosis in LDL Receptor Knockout Mice. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 43, 979-994. doi:10.1161/ATVBAHA.122.318137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37078290/