智鼠故事 
C57BL/6JCya-Trib1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Trib1-flox
产品编号：
S-CKO-05598
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Trib1-flox mice (Strain S-CKO-05598) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Trib1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-211770-Trib1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05598
基因名
Trib1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Trb1；TRB-1；A530090O15Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2443397 Macrophages from mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired IL12 response to LPS, MALP-1, or CpG DNA.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Trib1位于小鼠的15号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Trib1基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Trib1-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性基因敲除小鼠。Trib1基因位于小鼠15号染色体上，包含三个外显子，其中ATG起始密码子位于1号外显子，TAG终止密码子位于3号外显子。在构建过程中，赛业生物（Cyagen）选择2号外显子作为条件性敲除区域（cKO区域），该区域包含293个碱基对的编码序列。删除这个区域会导致小鼠Trib1基因功能的丧失。此外，携带敲除等位基因的小鼠的巨噬细胞在LPS、MALP-1或CpG DNA刺激下，表现出IL12反应的受损。cKO区域的选择和构建过程是依据现有数据库中的遗传信息设计的。由于生物过程的复杂性，目前技术水平无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的影响。该模型可用于研究Trib1基因在小鼠体内的功能，以及其在相关生物学过程中的作用。
基因研究概述
TRIB1，也称为Tribbles homolog 1，是一种重要的伪激酶，属于Tribbles家族，参与调控多种细胞信号通路和生物学过程。TRIB1蛋白含有多个结构域，包括一个假定的激酶结构域、一个C端结构域和一个N端结构域。TRIB1主要在细胞质中表达，但也存在于细胞核中。
TRIB1在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。TRIB1通过与多种信号分子相互作用，如C/EBPα和MEK1，参与调控细胞增殖、分化和凋亡。TRIB1还参与调控脂质代谢和炎症反应，影响动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和冠状动脉疾病（CHD）的发生发展。
在动脉粥样硬化中，TRIB1的基因多态性与血浆脂质水平和动脉粥样硬化斑块的形成相关。TRIB1基因多态性rs17321515和rs2954029与NAFLD和CHD的风险增加相关，并且TRIB1基因多态性rs17321515和rs2954029的携带者具有较高的血清脂质水平。这些研究结果表明，TRIB1在脂质代谢和动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用[1,2,4]。
在NAFLD中，TRIB1基因多态性rs17321515和rs2954029与NAFLD的风险增加相关，并且TRIB1基因多态性rs17321515和rs2954029的携带者具有较高的血清脂质水平。这些研究结果表明，TRIB1在脂质代谢和NAFLD的发生发展中起着重要作用[1]。
在CHD中，TRIB1基因多态性rs17321515与CHD的风险增加相关，并且TRIB1基因多态性rs17321515的携带者具有较高的血清脂质水平。这些研究结果表明，TRIB1在脂质代谢和CHD的发生发展中起着重要作用[2]。
TRIB1还参与调控免疫细胞的信号通路，如MAPK和NF-κB通路，影响免疫细胞的分化和功能。TRIB1通过与转录因子FOXP3和C/EBPα相互作用，调控免疫细胞的增殖、分化和功能。此外，TRIB1还参与调控炎症反应，影响多种炎症相关疾病的发生发展，如动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝疾病和冠状动脉疾病。
在非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）中，TRIB1基因多态性rs17321515和rs2954029与NAFLD的风险增加相关，并且TRIB1基因多态性rs17321515和rs2954029的携带者具有较高的血清脂质水平[1]。此外，TRIB1在肝脏再生中发挥作用，通过调节NRF2介导的抗氧化反应来调控细胞增殖和再生[3]。
TRIB1在动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝疾病、冠状动脉疾病和肝脏再生等生物学过程中发挥着重要作用。TRIB1通过调控脂质代谢、炎症反应和细胞增殖等机制，影响这些疾病的发生发展。此外，TRIB1还参与调控免疫细胞的信号通路，影响免疫细胞的分化和功能。因此，TRIB1的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Liu, Qun, Xue, Feng, Meng, Jing, Xin, Yong-Ning, Xuan, Shi-Ying. 2019. TRIB1 rs17321515 and rs2954029 gene polymorphisms increase the risk of non-alcoholic fatty liver disease in Chinese Han population. In Lipids in health and disease, 18, 61. doi:10.1186/s12944-019-1001-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851741/
2. Liu, Qun, Liu, Shou-Sheng, Zhao, Zhen-Zhen, Jin, Wen-Wen, Xin, Yong-Ning. 2019. TRIB1 rs17321515 gene polymorphism increases the risk of coronary heart disease in general population and non-alcoholic fatty liver disease patients in Chinese Han population. In Lipids in health and disease, 18, 165. doi:10.1186/s12944-019-1108-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31470861/
3. Sun, Xinyue, Wang, Shuai, Miao, Xiulian, Xu, Yong, Li, Zilong. 2023. TRIB1 regulates liver regeneration by antagonizing the NRF2-mediated antioxidant response. In Cell death & disease, 14, 372. doi:10.1038/s41419-023-05896-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37355685/
4. Arndt, Lilli, Hernandez-Resendiz, Ileana, Moos, Doreen, Stadler, Sonja C, Burkhardt, Ralph. 2023. Trib1 Deficiency Promotes Hyperlipidemia, Inflammation, and Atherosclerosis in LDL Receptor Knockout Mice. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 43, 979-994. doi:10.1161/ATVBAHA.122.318137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37078290/
