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C57BL/6JCya-Slc30a6em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Slc30a6-flox
产品编号:
S-CKO-05520
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Slc30a6-flox mice (Strain S-CKO-05520) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Slc30a6em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-210148-Slc30a6-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05520
基因名
Slc30a6
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
ZnT6;9530029F08Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Slc30a6位于小鼠的17号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Slc30a6基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Slc30a6-flox小鼠模型由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建,用于研究Slc30a6基因在小鼠体内的功能。Slc30a6基因位于小鼠17号染色体上,由14个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在14号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于3至4号外显子,包含128个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Slc30a6基因功能的丧失。 Slc30a6-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠将用于研究Slc30a6基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
SLC30A6,也称为锌转运蛋白6(ZnT6),是一种重要的锌转运蛋白,属于SLC30家族。SLC30家族是一组负责调节细胞内锌水平的蛋白质,通过将锌从细胞质中转运到细胞外或将其隔离在细胞质内的特定区域,以维持细胞内锌的生理水平。ZnT6在维持细胞内锌稳态中发挥着关键作用,其异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关。
SLC30A6的表达和功能受到多种因素的调控,包括转录调控、翻译后修饰和蛋白质相互作用等。转录调控方面,SLC30A6的表达受到锌水平、激素和细胞因子的调节。例如,锌缺乏可以诱导SLC30A6的表达,而高锌水平则抑制其表达。此外,胰岛素和胰岛素样生长因子1(IGF-1)等激素可以上调SLC30A6的表达,而肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子则可以下调其表达。翻译后修饰方面,SLC30A6的N-末端可以被乙酰化,从而影响其转运活性和稳定性。蛋白质相互作用方面,SLC30A6可以与多种蛋白质相互作用,包括锌转运蛋白SLC39家族成员、金属硫蛋白和锌指蛋白等,从而影响其转运活性和功能。
SLC30A6在多种组织中都有表达,包括心脏、乳腺、前列腺、结肠和肾脏等。其在心脏中的表达与心肌细胞的功能密切相关。研究表明,SLC30A6在胰岛素抵抗的心肌细胞中表达上调,其过度表达可以导致心肌细胞功能障碍,影响线粒体功能和表观遗传修饰的激活[1]。此外,SLC30A6还在乳腺中发挥重要作用,其表达下调与哺乳期乳液中锌水平的降低相关[2]。SLC30A6在前列腺癌中的表达下调,而其在结直肠癌中的表达上调,表明其在肿瘤发生和发展中具有不同的作用[3,5]。
SLC30A6的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,SLC30A6的过度表达可以导致心肌细胞功能障碍,进而引发心脏疾病[1]。SLC30A6的表达下调与哺乳期乳液中锌水平的降低相关,可能导致婴儿锌缺乏症[2]。SLC30A6在前列腺癌中的表达下调,而其在结直肠癌中的表达上调,表明其在肿瘤发生和发展中具有不同的作用[3,5]。此外,SLC30A6的表达与慢性背痛相关,表明其在疼痛感知中也发挥着一定的作用[4]。
综上所述,SLC30A6是一种重要的锌转运蛋白,参与维持细胞内锌稳态,其异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关。深入研究SLC30A6的功能和调控机制,有助于揭示锌代谢在疾病发生和发展中的作用,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Aktay, Irem, Billur, Deniz, Tuncay, Erkan, Turan, Belma. 2023. An Overexpression of SLC30A6 Gene Contributes to Cardiomyocyte Dysfunction via Affecting Mitochondria and Inducing Activations in K-Acetylation and Epigenetic Proteins. In Biochemical genetics, 62, 3198-3214. doi:10.1007/s10528-023-10602-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38091184/
2. Kumar, Loveleen, Michalczyk, Agnes, McKay, Jill, Taylor, Philip E, Ackland, M Leigh. 2015. Altered expression of two zinc transporters, SLC30A5 and SLC30A6, underlies a mammary gland disorder of reduced zinc secretion into milk. In Genes & nutrition, 10, 487. doi:10.1007/s12263-015-0487-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26319140/
3. Singh, Chandra K, Malas, Kareem M, Tydrick, Caitlin, Iczkowski, Kenneth A, Ahmad, Nihal. 2016. Analysis of Zinc-Exporters Expression in Prostate Cancer. In Scientific reports, 6, 36772. doi:10.1038/srep36772. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27833104/
4. Stanaway, Ian B, Suri, Pradeep, Afari, Niloofar, Roseen, Eric J, Gasperi, Marianna. 2025. Multi-ancestry meta-analysis of genome-wide association studies discovers 67 new loci associated with chronic back pain. In Nature communications, 16, 1525. doi:10.1038/s41467-024-55326-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39934103/
5. Zhang, Jing, Chen, Xin-Wei, Shu, Li-Sha, Liu, Chong-Dong. 2022. The correlation and role analysis of SLC30A1 and SLC30A10 in cervical carcinoma. In Journal of Cancer, 13, 1031-1047. doi:10.7150/jca.56777. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35154468/