Hsh2d-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Hsh2d-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05461

品系全称

C57BL/6JCya-Hsh2dem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-209488-Hsh2d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hsh2d-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05461) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hematopoietic SH2 domain containing
基因别称
ALX,Hsh2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_197944 | Ensembl: ENSMUST00000072097
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2676364Mice homozygous for a knock-out allele exhibit enhanced IL-2 production, increased T cell proliferation in response to TCR/CD28 stimulation, splenomegaly, and an increased frequency of activated T cells.
HSH2D,全称为含SH2结构域的血细胞蛋白,是一种在多种细胞过程中发挥重要作用的蛋白质。SH2结构域是一种蛋白质结构域,能够与磷酸化的酪氨酸残基结合,从而在信号传导通路中发挥关键作用。HSH2D的基因在多种类型的癌症中表达异常,包括急性淋巴细胞白血病(ALL)、结直肠癌、宫颈癌和Huntington病。

在急性淋巴细胞白血病中,HSH2D的表达与对化疗药物甲氨蝶呤(MTX)的耐药性相关。研究显示,与B细胞ALL相比,T细胞ALL中HSH2D的表达下调[1]。进一步的研究发现,HSH2D的表达对于HuT-78细胞对MTX的耐药性至关重要。此外,HSH2D的表达还与IFN信号传导和转录爆发相关,这可能与结肠癌的化疗耐药性有关[2]。

在宫颈癌中,HSH2D与免疫浸润相关,并与患者的总体生存率相关。研究通过分析基因表达模式,构建了一个包含HSH2D的免疫相关mRNA-lncRNA签名,可以更好地预测患者的生存时间[3]。

在红鹿的肠道淋巴结中,HSH2D的表达与对副结核分支杆菌的易感性相关。研究发现,在副结核分支杆菌感染后,对感染相对易感的红鹿肠道淋巴结中HSH2D的表达上调[4]。

在Huntington病中,HSH2D的表达异常与DNA损伤反应和细胞凋亡相关。研究发现,在HD109Q iPSC细胞系中,HSH2D的表达下调,并与TP53相互作用,影响细胞凋亡[5]。

在肺部巨噬细胞中,HSH2D的表达与肺部的代谢差异相关。研究发现,与下叶相比,上叶肺巨噬细胞中HSH2D的表达下调,这与肺部的氧气使用差异相关[6]。

在炎症性肠病(IBD)中,HSH2D的表达与疾病的发病机制相关。研究发现,HSH2D在溃疡性结肠炎(UC)中的表达高于克罗恩病(CD),并可能与其他免疫防御相关基因的表达上调相关[7]。

在牙周炎中,HSH2D的表达与炎症反应和微生物组成相关。研究发现,HSH2D的表达与牙周炎患者中某些细菌种类的丰度相关,并可能影响炎症反应[8]。

综上所述,HSH2D在多种生物学过程中发挥重要作用,包括信号传导、免疫反应和细胞凋亡。HSH2D的表达异常与多种疾病的发生和发展相关,包括急性淋巴细胞白血病、结直肠癌、宫颈癌、Huntington病、炎症性肠病和牙周炎。研究HSH2D的功能和表达调控机制有助于深入理解这些疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Jing, Xiong, Yiying. 2020. HSH2D contributes to methotrexate resistance in human T‑cell acute lymphoblastic leukaemia. In Oncology reports, 44, 2121-2129. doi:10.3892/or.2020.7772. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33000278/
2. Trzaskoma, Pawel, Jung, SeolKyoung, Kanno, Yuka, O'Shea, John J, Chow, Carson C. 2024. Doxorubicin resistance involves modulation of interferon signaling, transcriptional bursting, and gene co-expression patterns of U-ISGF3-related genes. In Neoplasia (New York, N.Y.), 58, 101071. doi:10.1016/j.neo.2024.101071. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39405604/
3. Mao, Yifang, Chen, Run, Xia, Meng, Huang, Jiaming, He, Mian. 2021. Identification of an immune-based mRNA-lncRNA signature for overall survival in cervical squamous cell carcinoma. In Future oncology (London, England), 17, 2365-2380. doi:10.2217/fon-2020-1153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33724869/
4. Mackintosh, C G, Griffin, J F T, Scott, I C, MacLean, P, Brauning, R. 2015. SOLiD SAGE sequencing shows differential gene expression in jejunal lymph node samples of resistant and susceptible red deer (Cervus elaphus) challenged with Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. In Veterinary immunology and immunopathology, 169, 102-10. doi:10.1016/j.vetimm.2015.10.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26620077/
5. Renshaw, Derek, Montero-Melendez, Trinidad, Dalli, Jesmond, Cirino, Giuseppe, Perretti, Mauro. 2010. Downstream gene activation of the receptor ALX by the agonist annexin A1. In PloS one, 5, . doi:10.1371/journal.pone.0012771. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20862244/
6. Świtońska, Karolina, Szlachcic, Wojciech J, Handschuh, Luiza, Figlerowicz, Marek, Figiel, Maciej. 2019. Identification of Altered Developmental Pathways in Human Juvenile HD iPSC With 71Q and 109Q Using Transcriptome Profiling. In Frontiers in cellular neuroscience, 12, 528. doi:10.3389/fncel.2018.00528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30713489/
7. Armstrong, David A, Chen, Youdinghuan, Dessaint, John A, Christensen, Brock C, Ashare, Alix. 2019. DNA Methylation Changes in Regional Lung Macrophages Are Associated with Metabolic Differences. In ImmunoHorizons, 3, 274-281. doi:10.4049/immunohorizons.1900042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31356157/
8. Clark, Peter M, Dawany, Noor, Dampier, William, Pestell, Richard G, Tozeren, Aydin. 2012. Bioinformatics analysis reveals transcriptome and microRNA signatures and drug repositioning targets for IBD and other autoimmune diseases. In Inflammatory bowel diseases, 18, 2315-33. doi:10.1002/ibd.22958. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22488912/