智鼠故事 
C57BL/6JCya-Fam83bem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Fam83b-flox
产品编号：
S-CKO-05403
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Fam83b-flox mice (Strain S-CKO-05403) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Fam83bem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-208994-Fam83b-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05403
基因名
Fam83b
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Gm516；C530008M07Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Fam83b位于小鼠的9号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Fam83b基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Fam83b-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的条件性基因敲除小鼠。Fam83b基因位于小鼠9号染色体上，由5个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在5号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3至4号外显子之间，包含290个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Fam83b基因功能的丧失。
Fam83b-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术中的核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。
Fam83b-flox小鼠模型可用于研究Fam83b基因在小鼠体内的功能，以及该基因与相关疾病的关联。
基因研究概述
FAM83B（家族与序列相似性83成员B）是一种与肿瘤发生和发展密切相关的基因。FAM83B的表达在多种癌症中都有异常，包括甲状腺癌、肺癌、乳腺癌和子宫内膜癌等。研究表明，FAM83B的表达水平与肿瘤的分化程度、侵袭性和预后相关。FAM83B的表达降低与肿瘤的恶性行为相关，而FAM83B的敲低则可以抑制肿瘤细胞的生长和侵袭。FAM83B的这些功能与其调控细胞分化、迁移和代谢等生物学过程的能力有关。
甲状腺癌是一种常见的内分泌恶性肿瘤，FAM83B的表达在甲状腺癌细胞中有所下降，尤其是在更具有侵袭性和转移性的肿瘤组织中[1]。研究发现，FAM83B的表达水平与甲状腺癌细胞的分化和迁移能力相关。FAM83B的敲低可以降低甲状腺癌细胞分化标志物的表达，同时增加间质细胞标志物vimetinin的表达，并增强细胞的迁移能力[1]。这表明FAM83B在甲状腺癌的发生和发展中发挥重要作用，可能成为甲状腺癌诊断和预后的生物标志物。
肺癌是一种常见的恶性肿瘤，FAM83B的表达在肺癌细胞中也存在异常。研究发现，FAM83B的表达在肺腺癌中高于正常组织和肺鳞癌[3]。FAM83B的表达水平与肺腺癌患者的总生存期和疾病特异性生存期相关，FAM83B高表达的患者预后较差[2]。FAM83B的表达水平与肺鳞癌患者的无病生存率相关，FAM83B高表达的患者预后较好[4]。此外，FAM83B的表达水平与肺癌细胞的迁移和侵袭能力相关，FAM83B的敲低可以抑制肺癌细胞的迁移和侵袭[2,4]。这表明FAM83B在肺癌的发生和发展中发挥重要作用，可能成为肺癌诊断和预后的生物标志物。
乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，FAM83B的表达在乳腺癌细胞中也存在异常。研究发现，FAM83B的表达与乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力相关，FAM83B的敲低可以抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭[5,6]。此外，FAM83B的表达水平与乳腺癌患者的预后相关，FAM83B高表达的患者预后较差[5,6]。这表明FAM83B在乳腺癌的发生和发展中发挥重要作用，可能成为乳腺癌诊断和预后的生物标志物。
子宫内膜癌是一种常见的妇科恶性肿瘤，FAM83B的表达在子宫内膜癌组织中升高，与患者的预后相关[7]。FAM83B的表达水平与子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力相关，FAM83B的敲低可以抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进细胞凋亡[7]。此外，FAM83B的敲低可以激活PI3K/AKT/mTOR信号通路，抑制自噬，进而抑制子宫内膜癌的生长和转移[7]。这表明FAM83B在子宫内膜癌的发生和发展中发挥重要作用，可能成为子宫内膜癌诊断和预后的生物标志物。
综上所述，FAM83B是一种重要的肿瘤相关基因，其表达异常与多种癌症的发生和发展密切相关。FAM83B的表达水平与肿瘤的分化程度、侵袭性和预后相关。FAM83B的敲低可以抑制肿瘤细胞的生长和侵袭，表明FAM83B在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。因此，FAM83B可能成为肿瘤诊断和预后的生物标志物，并为肿瘤的治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Cirello, Valentina, Grassi, Elisa Stellaria, Pogliaghi, Gabriele, Colombo, Carla, Fugazzola, Laura. 2022. FAM83B is involved in thyroid cancer cell differentiation and migration. In Scientific reports, 12, 8608. doi:10.1038/s41598-022-12553-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35597845/
2. Zhang, Jing, Wang, Jiajia, Yue, Ke, Wang, Yan, Wu, Xiaojuan. 2023. FAM83B promotes the invasion of primary lung adenocarcinoma via PI3K/AKT/NF-κB pathway. In BMC pulmonary medicine, 23, 32. doi:10.1186/s12890-022-02303-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36690987/
3. Cai, Ling, Luo, Danni, Yao, Bo, Xie, Yang, Xiao, Guanghua. 2019. Systematic Analysis of Gene Expression in Lung Adenocarcinoma and Squamous Cell Carcinoma with a Case Study of FAM83A and FAM83B. In Cancers, 11, . doi:10.3390/cancers11060886. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31242643/
4. Okabe, Naoyuki, Ezaki, Junji, Yamaura, Takumi, Waguri, Satoshi, Suzuki, Hiroyuki. 2015. FAM83B is a novel biomarker for diagnosis and prognosis of lung squamous cell carcinoma. In International journal of oncology, 46, 999-1006. doi:10.3892/ijo.2015.2817. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25586059/
5. Cipriano, Rocky, Graham, James, Miskimen, Kristy L S, Stark, George R, Jackson, Mark W. 2012. FAM83B mediates EGFR- and RAS-driven oncogenic transformation. In The Journal of clinical investigation, 122, 3197-210. doi:10.1172/JCI60517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22886302/
6. Cipriano, R, Bryson, B L, Miskimen, K L S, Brown, H A, Jackson, M W. 2013. Hyperactivation of EGFR and downstream effector phospholipase D1 by oncogenic FAM83B. In Oncogene, 33, 3298-306. doi:10.1038/onc.2013.293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23912460/
7. Lin, Qiongyan, Chen, Hui, Zhang, Minfen, Xiong, Hanzhen, Jiang, Qingping. 2019. Knocking down FAM83B inhibits endometrial cancer cell proliferation and metastasis by silencing the PI3K/AKT/mTOR pathway. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 115, 108939. doi:10.1016/j.biopha.2019.108939. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31079003/
