Sned1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Sned1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05379

品系全称

C57BL/6JCya-Sned1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-208777-Sned1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sned1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05379) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sushi, nidogen and EGF-like domains 1
基因别称
6720455I24Rik,D430044C15Rik,SST3,Snep
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172463 | Ensembl: ENSMUST00000062202
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Sned1(Spondin 1, extracellular matrix protein 1)是一种编码细胞外基质(ECM)蛋白的基因。细胞外基质是细胞外空间中复杂的网络结构,主要由蛋白质和糖胺聚糖组成,对细胞的生长、分化和组织形态发生至关重要。Sned1蛋白在细胞外基质中发挥多种功能,包括细胞黏附、迁移和信号转导,从而影响组织的形成和修复。Sned1的表达在多种细胞类型和组织中都有发现,包括神经嵴细胞、上皮细胞和成纤维细胞等。

在胚胎发育过程中,Sned1在神经嵴细胞中广泛表达,并参与上皮-间充质转化(EMT)过程,这是细胞从上皮样状态转变为间充质样状态的过程,对于器官形成和伤口愈合至关重要。研究发现,Sned1的缺失会导致小鼠的早期新生儿死亡和颅面畸形,包括生长缺陷、鼻腔阻塞和颅面结构异常[1]。这表明Sned1在胚胎发育和新生儿存活中发挥着重要作用。

除了在胚胎发育中的作用,Sned1还与多种疾病的发生和发展相关。研究发现,Sned1的表达与乳腺癌患者的生存率呈负相关,其过表达促进了乳腺癌的转移[1]。此外,Sned1的异常表达还与晚期轻度认知障碍(LMCI)和阿尔茨海默病(AD)的发生相关[2]。研究发现,Sned1的DNA甲基化水平与LMCI和AD的进展相关,且Sned1的甲基化与AD的保护作用相关[2]。

此外,Sned1的表达还与糖尿病肾病(DN)的发生相关。研究发现,Sned1在DN患者的肾小管、肾小球和血液样本中的表达显著上调[3]。这表明Sned1可能参与了DN的发病机制。

在肿瘤研究中,Sned1的表达与胰腺癌的化疗耐药性相关。研究发现,3D培养的胰腺癌细胞球中Sned1的表达显著上调,且Sned1的表达与细胞外基质蛋白的表达和细胞黏附相关[4]。这表明Sned1可能参与了肿瘤细胞的耐药性机制。

此外,Sned1的表达还受到环境因素的影响。研究发现,暴露于多氯联苯126(PCB126)的斑马鱼胚胎中,Sned1的mRNA表达显著上调[5]。这表明环境化学物质可能通过影响Sned1的表达来影响基因表达和发育过程。

最后,Sned1的表达还与肥胖的发生相关。研究发现,Sned1的DNA甲基化水平与儿童的身体组成相关,包括身体质量指数(BMI)、脂肪量和脂肪质量指数[6]。这表明Sned1可能参与了肥胖的发生机制。

综上所述,Sned1是一种重要的细胞外基质蛋白,在胚胎发育、疾病发生和发展以及环境因素影响中发挥着重要作用。Sned1的表达与多种疾病的发生和发展相关,包括乳腺癌、LMCI、AD、DN和肥胖等。此外,Sned1的表达还受到环境因素的影响。对Sned1的研究有助于深入理解细胞外基质的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Barqué, Anna, Jan, Kyleen, De La Fuente, Emanuel, Hynes, Richard O, Naba, Alexandra. 2020. Knockout of the gene encoding the extracellular matrix protein SNED1 results in early neonatal lethality and craniofacial malformations. In Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists, 250, 274-294. doi:10.1002/dvdy.258. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33012048/
2. Zhang, Yi, Shen, Shasha. 2024. Epigenome-wide DNA methylation analysis of late-stage mild cognitive impairment. In Frontiers in cell and developmental biology, 12, 1276288. doi:10.3389/fcell.2024.1276288. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38298218/
3. Bi, Hui, Ma, Liang, Zhong, Xu, Long, Gang. . Multiple-microarray analysis for identification of key genes involved in diabetic nephropathy. In Medicine, 102, e35985. doi:10.1097/MD.0000000000035985. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37986381/
4. Longati, Paola, Jia, Xiaohui, Eimer, Johannes, Löhr, Matthias, Heuchel, Rainer L. 2013. 3D pancreatic carcinoma spheroids induce a matrix-rich, chemoresistant phenotype offering a better model for drug testing. In BMC cancer, 13, 95. doi:10.1186/1471-2407-13-95. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23446043/
5. Aluru, Neelakanteswar, Karchner, Sibel I. . PCB126 Exposure Revealed Alterations in m6A RNA Modifications in Transcripts Associated With AHR Activation. In Toxicological sciences : an official journal of the Society of Toxicology, 179, 84-94. doi:10.1093/toxsci/kfaa158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33064826/
6. Rzehak, Peter, Covic, Marcela, Saffery, Richard, Gruszfeld, Dariusz, Koletzko, Berthold. 2017. DNA-Methylation and Body Composition in Preschool Children: Epigenome-Wide-Analysis in the European Childhood Obesity Project (CHOP)-Study. In Scientific reports, 7, 14349. doi:10.1038/s41598-017-13099-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29084944/