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Aurkb-flox 基因敲除小鼠

Aurkb-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Aurkb-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05378

品系全称

C57BL/6JCya-Aurkbem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20877-Aurkb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Aurkb-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05378) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aurora kinase B
基因别称
AIM-1，AIRK2，Aik2，Aim1，Ark2，AurB，IPL1，STK-1，Stk12，Stk5
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011496 | Ensembl: ENSMUST00000021277
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107168Heterozygous null mice may develop oligospermia and show premature death and increased tumor incidence. Homozygous null embryos are small and die post-implantation showing reduced inner cell mass outgrowth, mitotic defects, aberrant trophoblast giant cells, edema, hemorrhage and increased apoptosis.
更多信息
AURKB，也称为Aurora kinase B，是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶，属于Aurora激酶家族。Aurora激酶家族在细胞分裂过程中发挥着关键作用，调控有丝分裂的各个阶段，包括纺锤体形成、染色体分离和细胞周期进展。AURKB主要在有丝分裂的中期和后期发挥作用，通过磷酸化一系列底物蛋白，确保染色体正确分离，从而维持基因组稳定性。

AURKB的异常表达和功能失调与多种癌症的发生和发展密切相关。研究发现，AURKB在多种癌症组织中表达上调，包括膀胱癌、肺癌、肝癌、神经母细胞瘤和肾细胞癌等。AURKB的高表达与患者的预后不良相关，表明AURKB可能成为癌症诊断和治疗的潜在靶点。

在膀胱癌中，AURKB通过调节p53 DNA损伤响应途径促进肿瘤进展。研究发现，AURKB与MAD2L2蛋白相互作用，并上调MAD2L2的表达，从而抑制p53的DNA损伤响应功能，促进膀胱癌细胞的增殖和迁移[1]。

在肺癌中，AURKB的表达上调与患者的预后不良相关。研究发现，AURKB的表达与肺腺癌的组织学分级、病理分期、T分期、N分期和远处转移相关。高表达AURKB的肺腺癌患者预后较差，提示AURKB可能成为肺腺癌的预后标志物和治疗靶点[2]。

在肝癌中，AURKB通过PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肿瘤进展。研究发现，AURKB与DHX9蛋白相互作用，并上调DHX9的表达，从而激活PI3K/AKT/mTOR信号通路，促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭[3]。

在神经母细胞瘤中，AURKB的表达上调与患者的预后不良和卡铂耐药相关。研究发现，AURKB通过调节ERK信号通路促进神经母细胞瘤细胞的增殖、侵袭和卡铂耐药，而抑制AURKB的表达可以抑制这些恶性表型[5]。

此外，AURKB在急性髓细胞白血病（AML）中发挥重要作用。研究发现，AML细胞在治疗过程中会逐渐产生对药物的耐药性，而AURKB在耐药细胞中表达上调。抑制AURKB可以恢复耐药细胞的敏感性，提示AURKB可能成为AML治疗的潜在靶点[4]。

综上所述，AURKB是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶，在细胞分裂和基因组稳定性维持中发挥关键作用。AURKB的异常表达和功能失调与多种癌症的发生和发展密切相关，表明AURKB可能成为癌症诊断和治疗的潜在靶点。未来的研究需要进一步探究AURKB在癌症发生发展中的具体机制，以及AURKB作为治疗靶点的临床应用价值。

参考文献：
1. Li, Linzhi, Jiang, Pengcheng, Hu, Weimin, Ning, Jinzhuo, Cheng, Fan. 2024. AURKB promotes bladder cancer progression by deregulating the p53 DNA damage response pathway via MAD2L2. In Journal of translational medicine, 22, 295. doi:10.1186/s12967-024-05099-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38515112/
2. Gao, Xiaoyan, Jiang, Aigui, Shen, Yahui, Lu, Huiyu, Chen, Rong. . Expression and clinical significance of AURKB gene in lung adenocarcinoma: Analysis based on the data-mining of bioinformatic database. In Medicine, 100, e26439. doi:10.1097/MD.0000000000026439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34397793/
3. Zhu, Guoqing, Luo, Laihui, He, Yongzhu, Hu, Zhigao, Shan, Renfeng. 2024. AURKB targets DHX9 to promote hepatocellular carcinoma progression via PI3K/AKT/mTOR pathway. In Molecular carcinogenesis, 63, 1814-1826. doi:10.1002/mc.23775. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38874176/
4. Joshi, Sunil K, Nechiporuk, Tamilla, Bottomly, Daniel, Druker, Brian J, Traer, Elie. 2021. The AML microenvironment catalyzes a stepwise evolution to gilteritinib resistance. In Cancer cell, 39, 999-1014.e8. doi:10.1016/j.ccell.2021.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34171263/
5. Yang, Yonglin, Sheng, Ying, Sun, Dahong, Li, Li, Sun, Lizhi. 2023. AURKB promotes tumorigenesis and carboplatin resistance by regulating the ERK pathway in neuroblastoma cells. In The International journal of neuroscience, 133, 1224-1232. doi:10.1080/00207454.2021.1914610. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34396896/

资料下载

S-CKO-05378_6J_20877_Aurkb_Exon 2~6_strategy.pdf
S-CKO-05378_6J_20877_Aurkb_Exon 2~6_strategy.pdf
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