Ankrd33-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ankrd33-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05317

品系全称

C57BL/6JCya-Ankrd33em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-208258-Ankrd33-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ankrd33-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05317) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ankyrin repeat domain 33
基因别称
A930021G21Rik,Panky,Panky-a
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001374225.1 | Ensembl: ENSMUST00000229954
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1669 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ANKRD33,也称为Ankyrin repeat domain 33,是一种编码含有一个锚蛋白重复结构的蛋白质的基因。锚蛋白重复结构是一种保守的蛋白质结构域,常见于多种蛋白质中,并参与蛋白质之间的相互作用。ANKRD33蛋白在细胞内的具体功能尚不完全清楚,但已有研究表明其在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞生长、分化和信号传导等。

ANKRD33基因在胃癌组织中表达上调,并且与患者的不良预后相关[1]。研究发现,ANKRD33基因在胃癌细胞系中的表达水平显著高于正常细胞,且敲低ANKRD33基因可以抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移。此外,ANKRD33基因的表达还与PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性相关。这些结果表明ANKRD33基因可能在胃癌的发生发展中起到促进肿瘤生长的作用,并具有成为胃癌诊断和治疗中潜在标志物的潜力。

ANKRD33基因与睡眠相关的高血压有关[2]。研究发现,ANKRD33基因的rs7955964位点与长时间睡眠者的高血压相关。这表明ANKRD33基因可能通过影响神经内分泌和血管系统来调节血压水平。

ANKRD33基因在ALS患者进展和生存中发挥作用[3]。研究发现,ANKRD33基因的甲基化水平与ALS患者疾病进展速度呈负相关,即ANKRD33基因甲基化水平越高,疾病进展速度越慢。此外,ANKRD33基因的甲基化水平还与ALS患者的生存时间相关,甲基化水平较高的患者生存时间较长。

ANKRD33基因与母体妊娠期体重增加和胎儿及新生儿体成分相关[4]。研究发现,母体妊娠期体重增加过高的组别中,ANKRD33基因的甲基化水平升高。这些结果表明ANKRD33基因可能通过影响DNA甲基化来调节胎儿和新生儿的体成分。

ANKRD33基因与能量摄入和消耗相关[5]。研究发现,ANKRD33基因附近的SNP位点与男性能量摄入增加相关。这表明ANKRD33基因可能参与调节能量代谢过程。

ANKRD33基因在视网膜光感受器的存活中起重要作用[6]。研究发现,ANKRD33基因在视网膜光感受器中特异性表达,并通过抑制CRX转录因子激活的基因表达来维持光感受器的存活。此外,ANKRD33基因还与视网膜光感受器的组织结构相关。

ANKRD33基因与遗传性出血性毛细血管扩张症相关[7]。研究发现,ANKRD33基因的相邻基因ALK1的缺失与遗传性出血性毛细血管扩张症相关。这表明ANKRD33基因可能与其他基因共同参与该疾病的发生。

ANKRD33基因与眼睛发育相关[8]。研究发现,ANKRD33基因在眼睛组织中特异性表达,并参与眼睛的发育过程。

综上所述,ANKRD33基因在多种生物学过程中发挥作用,包括胃癌发生发展、睡眠相关高血压、ALS患者进展和生存、母体妊娠期体重增加和胎儿及新生儿体成分、能量摄入和消耗、视网膜光感受器存活、遗传性出血性毛细血管扩张症和眼睛发育等。ANKRD33基因的研究有助于深入理解其在不同疾病和生物学过程中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Quan-Hui, Yu, Miao, Ding, Yin-Lu, Chen, Yu-Xin. 2019. ANKRD33 is overexpressed in gastric adenocarcinoma and predictive for poor prognosis. In Bioscience, biotechnology, and biochemistry, 83, 2075-2081. doi:10.1080/09168451.2019.1642100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31314707/
2. Wang, Heming, Noordam, Raymond, Cade, Brian E, Redline, Susan, van Heemst, Diana. 2021. Multi-ancestry genome-wide gene-sleep interactions identify novel loci for blood pressure. In Molecular psychiatry, 26, 6293-6304. doi:10.1038/s41380-021-01087-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33859359/
3. Yang, Tianmi, Li, Chunyu, Wei, Qianqian, Wang, Shichan, Shang, Huifang. 2024. Genome-wide DNA methylation analysis related to ALS patient progression and survival. In Journal of neurology, 271, 2672-2683. doi:10.1007/s00415-024-12222-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38372747/
4. Argentato, Perla Pizzi, Guerra, João Victor da Silva, Luzia, Liania Alves, Maschietto, Mariana, Rondó, Patrícia Helen de Carvalho. 2023. Excessive Gestational Weight Gain Alters DNA Methylation and Influences Foetal and Neonatal Body Composition. In Epigenomes, 7, . doi:10.3390/epigenomes7030018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37606455/
5. Jiang, Lai, Penney, Kathryn L, Giovannucci, Edward, Kraft, Peter, Wilson, Kathryn M. 2018. A genome-wide association study of energy intake and expenditure. In PloS one, 13, e0201555. doi:10.1371/journal.pone.0201555. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30071075/
6. Ochocinska, Margaret J, Muñoz, Estela M, Veleri, Shobi, Furukawa, Takahisa, Klein, David C. 2012. NeuroD1 is required for survival of photoreceptors but not pinealocytes: results from targeted gene deletion studies. In Journal of neurochemistry, 123, 44-59. doi:10.1111/j.1471-4159.2012.07870.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22784109/
7. Song, Puwei, Zhou, Jianghui, Wu, Kaiqin, Wang, Wenli, Gu, Shaorui. 2023. The Underlying Mechanism Involved in Gefitinib Resistance and Corresponding Experiment Validation in Lung Cancer. In Mediators of inflammation, 2023, 9658912. doi:10.1155/2023/9658912. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37205010/
8. Sanuki, Rikako, Omori, Yoshihiro, Koike, Chieko, Sato, Shigeru, Furukawa, Takahisa. 2009. Panky, a novel photoreceptor-specific ankyrin repeat protein, is a transcriptional cofactor that suppresses CRX-regulated photoreceptor genes. In FEBS letters, 584, 753-8. doi:10.1016/j.febslet.2009.12.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20026326/