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Srpk1-flox 基因敲除小鼠

Srpk1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Srpk1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05299

品系全称

C57BL/6JCya-Srpk1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20815-Srpk1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Srpk1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05299) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine/arginine-rich protein specific kinase 1
基因别称
-
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_016795 | Ensembl: ENSMUST00000130643
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106908Mice homozygous for a null allele show lethality before E14.5.
更多信息
SRPK1，即丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1，是一种在细胞核和细胞质中发挥重要作用的蛋白激酶。它主要参与调节RNA加工过程，尤其是选择性剪接。SRPK1通过磷酸化富含丝氨酸-精氨酸（SR）结构的剪接因子，影响前体信使RNA（pre-mRNA）的选择性剪接，进而影响蛋白质的合成和细胞的功能。

SRPK1在多种癌症中表现出异常表达，包括前列腺癌、乳腺癌、肺癌和胶质瘤等。研究表明，SRPK1的过表达与肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移密切相关。例如，在肺癌中，SRPK1的过表达能够刺激肿瘤细胞表现出干细胞样特征，这可能与其影响肿瘤细胞的选择性剪接和基因表达有关[4]。此外，SRPK1在前列腺癌和结肠癌中促进血管生成，在乳腺癌和结肠癌中影响细胞凋亡，在乳腺癌中影响细胞迁移[4]。

SRPK1还与一些非癌症疾病相关。例如，在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的进展中，DRAK2蛋白激酶通过抑制SRPK1的活性，调节选择性剪接，进而影响线粒体功能相关基因的表达，加剧NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的进展[3]。此外，SRPK1在脑动脉瘤的发生和发展中也发挥重要作用。研究发现，在脑动脉瘤模型中，SRPK1的表达水平升高，抑制PI3K/AKT信号通路，促进血管平滑肌细胞的增殖和血管重塑[1]。

SRPK1的活性受到多种因素的调控。例如，m6A修饰是一种普遍存在于RNA上的表观遗传修饰，能够影响RNA的稳定性和功能。研究发现，m6A修饰的SRPK1能够促进肺腺癌的糖酵解，进而促进肿瘤的进展[2]。此外，SRPK1的活性还受到其他蛋白质的调控，如WT1和DRAK2等。

SRPK1的研究为肿瘤和非肿瘤疾病的治疗提供了新的思路和策略。例如，抑制SRPK1的活性可以抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移，从而抑制肿瘤的生长和转移。此外，通过调节SRPK1的活性，可以影响RNA的选择性剪接，进而影响蛋白质的合成和细胞的功能，为治疗非肿瘤疾病提供新的思路。

综上所述，SRPK1是一种重要的蛋白激酶，参与调节RNA加工过程，影响细胞的功能和生物学过程。SRPK1在多种癌症和非癌症疾病中发挥重要作用，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。未来，需要进一步研究SRPK1的调控机制和功能，为开发新的治疗药物和方法提供理论基础。

参考文献：
1. Li, Xin-Guo, Wang, Yi-Bao. 2018. SRPK1 gene silencing promotes vascular smooth muscle cell proliferation and vascular remodeling via inhibition of the PI3K/Akt signaling pathway in a rat model of intracranial aneurysms. In CNS neuroscience & therapeutics, 25, 233-244. doi:10.1111/cns.13043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30101479/
2. Wang, Anqi, Zeng, Yuanyuan, Zhang, Weijie, Liu, Zeyi, Huang, Jian-An. 2024. N6-methyladenosine-modified SRPK1 promotes aerobic glycolysis of lung adenocarcinoma via PKM splicing. In Cellular & molecular biology letters, 29, 106. doi:10.1186/s11658-024-00622-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39095708/
3. Li, Yufeng, Xu, Junyu, Lu, Yuting, Tan, Minjia, Li, Jingya. . DRAK2 aggravates nonalcoholic fatty liver disease progression through SRSF6-associated RNA alternative splicing. In Cell metabolism, 33, 2004-2020.e9. doi:10.1016/j.cmet.2021.09.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34614409/
4. Bullock, Nicholas, Oltean, Sebastian. 2017. The many faces of SRPK1. In The Journal of pathology, 241, 437-440. doi:10.1002/path.4846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27859253/

资料下载

S-CKO-05299_6J_20815_Srpk1_Exon 3_strategy.pdf
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