Sprr2f-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Sprr2f-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05250

品系全称

C57BL/6JCya-Sprr2fem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20760-Sprr2f-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sprr2f-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05250) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
small proline-rich protein 2F
基因别称
-
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011472.2 | Ensembl: ENSMUST00000050397
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1297 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330349Homozygous knockout affects sensitivity to oxidative stress, resulting in increased kidney damage and fibrosis after ischemia-reperfusion injury and unilateral ureteral obstruction, respectively.
Sprr2f,也称为小脯氨酸丰富区域2f(Small Proline-rich Region 2f),是一种编码小脯氨酸丰富蛋白质的基因,属于Sprr基因家族。Sprr基因家族成员主要在表皮和毛囊中表达,并在上皮细胞的分化和发育过程中发挥重要作用。Sprr2f在多种组织和细胞类型中均有表达,包括肾脏、子宫和皮肤等。研究表明,Sprr2f在细胞增殖、分化和应激反应等方面具有重要作用。

在肾脏损伤中,Sprr2f的表达水平显著升高,表明其可能参与肾脏损伤的修复和再生过程。研究发现,Sprr2f基因敲除小鼠在单侧输尿管梗阻(UUO)模型中表现出更严重的肾脏损伤,如更高的羟脯氨酸水平和更密集的胶原染色,这表明Sprr2f在肾脏损伤中具有保护作用[1]。此外,Sprr2f基因敲除小鼠在双侧缺血再灌注损伤后,血清尿素氮水平和组织活性氧(ROS)水平均显著升高,表明Sprr2f可能通过降低ROS水平来保护肾脏免受损伤[1]。体外实验也表明,Sprr2f基因敲除小鼠的肾上皮细胞在氧化损伤后存活率降低,而补充还原型谷胱甘肽可以挽救这种损伤,这进一步证实了Sprr2f在肾脏损伤中的作用[1]。

在子宫组织中,Sprr2f基因被用于构建条件性基因敲除小鼠模型,用于研究Mig-6(Mitogen-inducible gene 6)在子宫内膜上皮细胞增殖中的作用。研究发现,Sprr2f基因敲除小鼠的子宫内膜上皮细胞中Mig-6表达下调,导致子宫内膜增生。而孕酮处理可以抑制子宫内膜增生,并恢复子宫的形态和组织学特征[2]。此外,研究发现Mig-6通过抑制AKT磷酸化来抑制子宫内膜上皮细胞增殖[2]。

Sprr2f基因在黑色素瘤中也具有预后预测价值。研究发现,Sprr2f基因表达与黑色素瘤患者的生存时间相关,Sprr2f基因表达水平高的患者生存时间较短[3]。此外,Sprr2f基因与其他6个基因(ABCA12、PTK6、FERMT1、GSDMC、KRT2、CSTA)共同构成了一个新的七基因签名,可以用于预测黑色素瘤患者的预后[3]。

Sprr2f基因在肾缺血再灌注损伤(IRI)中也具有重要作用。研究发现,肾IRI小鼠模型中Sprr2f基因表达显著上调,表明Sprr2f可能参与肾IRI的修复和再生过程[4]。

Sprr2f基因在子宫上皮细胞中通过抑制STAT3磷酸化来发挥抑癌作用。研究发现,Sprr2f基因敲除小鼠的子宫内膜上皮细胞中STAT3磷酸化水平升高,导致子宫内膜增生[5]。

Sprr2f基因在子宫发育过程中也具有重要作用。研究发现,Sprr2f基因在子宫上皮细胞中表达,并在雌激素诱导的子宫发育过程中发挥重要作用[6]。

Sprr2f基因在口腔黏膜中也具有表达,并参与口腔黏膜的免疫防御。研究发现,吸烟者的口腔黏膜中Sprr2f基因表达下调,表明吸烟可能影响口腔黏膜的免疫防御功能[7]。

Sprr2f基因在皮肤癌中也具有重要作用。研究发现,Sprr2f基因在皮肤癌中表达下调,而Rorα(Retinoic acid receptor-related receptor alpha)可以通过下调Sprr2f基因的表达来抑制皮肤癌的生长[8]。

综上所述,Sprr2f基因在多种组织和细胞类型中均有表达,并在细胞增殖、分化和应激反应等方面具有重要作用。Sprr2f基因在肾脏损伤、子宫发育、口腔黏膜免疫防御和皮肤癌等方面具有重要作用,可能为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huynh, Kieu My, Wong, Anny Chuu-Yun, Wu, Bo, Zhao, Hongjuan, Brooks, James D. 2020. Sprr2f protects against renal injury by decreasing the level of reactive oxygen species in female mice. In American journal of physiology. Renal physiology, 319, F876-F884. doi:10.1152/ajprenal.00318.2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33017192/
2. Yoo, Jung-Yoon, Kang, Hee-Bum, Broaddus, Russell R, Choi, Kyung-Chul, Kim, Tae Hoon. 2018. MIG-6 suppresses endometrial epithelial cell proliferation by inhibiting phospho-AKT. In BMC cancer, 18, 605. doi:10.1186/s12885-018-4502-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29843645/
3. Shou, Yanhong, Yang, Lu, Yang, Yongsheng, Li, Feng, Xu, Jinhua. 2020. Identification of Signatures of Prognosis Prediction for Melanoma Using a Hypoxia Score. In Frontiers in genetics, 11, 570530. doi:10.3389/fgene.2020.570530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33133157/
4. Su, Ming, Hu, Xinyi, Lin, Jun, Tian, Ye, Qiu, Wei. 2019. Identification of Candidate Genes Involved in Renal Ischemia/Reperfusion Injury. In DNA and cell biology, 38, 256-262. doi:10.1089/dna.2018.4551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30668132/
5. Yoo, J-Y, Yang, W S, Lee, J H, Kim, T H, Jeong, J-W. 2017. MIG-6 negatively regulates STAT3 phosphorylation in uterine epithelial cells. In Oncogene, 37, 255-262. doi:10.1038/onc.2017.335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28925396/
6. Suzuki, Atsuko, Watanabe, Hajime, Mizutani, Takeshi, Ohta, Yasuhiko, Iguchi, Taisen. . Global gene expression in mouse vaginae exposed to diethylstilbestrol at different ages. In Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), 231, 632-40. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16636312/
7. Mesa, Ana M, Mao, Jiude, Nanjappa, Manjunatha K, Rosenfeld, Cheryl S, Cooke, Paul S. 2019. Mice lacking uterine enhancer of zeste homolog 2 have transcriptomic changes associated with uterine epithelial proliferation. In Physiological genomics, 52, 81-95. doi:10.1152/physiolgenomics.00098.2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31841397/
8. Chen, Jianmin, Chen, Yanping, Capizzi, Stephanie, Tischfield, Jay A, Sahota, Amrik. 2009. 2,8-dihydroxyadenine nephrolithiasis induces developmental stage-specific alterations in gene expression in mouse kidney. In Urology, 75, 914-22. doi:10.1016/j.urology.2009.10.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20035974/