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C57BL/6JCya-Spock1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Spock1-flox
产品编号:
S-CKO-05235
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Spock1-flox mice (Strain S-CKO-05235) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Spock1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20745-Spock1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05235
基因名
Spock1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Spock;Ticn1;testican
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:105371 Mice homozygous for a targeted null mutation display no obvious morphological or behavioral abnormalities, are fertile, and have normal life spans. Adult homozygotes exhibit normal brain morphology and EEG recordings.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Spock1位于小鼠的13号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Spock1基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Spock1-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Spock1基因位于小鼠13号染色体上,由12个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TAG终止密码子在12号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于5号外显子,包含115个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Spock1基因功能的丧失。Spock1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出正常的大脑形态和脑电图记录。此外,携带敲除等位基因的小鼠无明显的形态或行为异常,具有生育能力,寿命正常。
基因研究概述
Spock1,也称为SPARC(骨连接蛋白)/osteonectin,cwcv和kazal-like domains proteoglycan 1,是一种高度保守的多结构域蛋白聚糖。它主要在细胞外基质(ECM)中发挥调节作用,参与ECM的动态平衡。Spock1的表达在不同类型的癌症中存在差异,且与癌症的进展和预后密切相关。在多种癌症中,Spock1的表达升高与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移能力增强有关。此外,Spock1还参与了多种信号通路的调控,包括上皮-间质转化(EMT)过程、Wnt/β-catenin信号通路、PI3K/Akt信号通路和mTOR/S6K信号通路。Spock1的异常表达还与肿瘤微环境重塑、药物敏感性以及免疫细胞浸润相关。
Spock1在多种癌症中发挥重要作用。在肺腺癌中,Spock1的表达升高与不良预后相关。Spock1通过促进EMT和免疫逃逸在肺腺癌的进展中发挥重要作用。此外,Spock1的表达升高还与肿瘤微环境重塑和药物敏感性相关[1]。在结直肠癌中,Spock1的表达升高与对5-氟尿嘧啶(5-FU)的耐药性相关。Spock1通过调节PRRX1表达和下游的细胞凋亡信号通路,促进结直肠癌细胞对5-FU的耐药性[2]。在肺癌中,Spock1的表达升高与肿瘤的转移和不良预后相关。Spock1通过激活TGF-β信号通路,促进肺癌细胞的EMT和转移[3]。在胰腺癌中,Spock1的表达升高与肿瘤的侵袭和转移能力增强相关。Spock1通过激活NF-κB信号通路,促进胰腺癌细胞的EMT和转移[5]。在肾细胞癌中,Spock1的表达升高与肿瘤的侵袭和转移能力增强相关。Spock1通过激活Snail/Slug-MMP-2轴,促进肾细胞癌的EMT和转移[4]。
Spock1的研究有助于深入理解其在肿瘤发生发展中的作用机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。针对Spock1的靶向治疗可能成为多种癌症治疗的新策略。
参考文献:
1. Liu, Yafeng, Han, Tao, Wu, Jing, Bai, Ying, Hu, Dong. 2023. SPOCK1, as a potential prognostic and therapeutic biomarker for lung adenocarcinoma, is associated with epithelial-mesenchymal transition and immune evasion. In Journal of translational medicine, 21, 909. doi:10.1186/s12967-023-04616-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38087364/
2. Qu, Yu-Ling, Liu, Xiao-Li, Zhao, Shan-Yu, Zhai, Xue-Feng. 2022. SPOCK1 silencing decreases 5-FU resistance through PRRX1 in colorectal cancer. In Pathology, research and practice, 234, 153895. doi:10.1016/j.prp.2022.153895. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35462225/
3. Miao, Liyun, Wang, Yongsheng, Xia, Hongping, Cai, Hourong, Song, Yong. 2013. SPOCK1 is a novel transforming growth factor-β target gene that regulates lung cancer cell epithelial-mesenchymal transition. In Biochemical and biophysical research communications, 440, 792-7. doi:10.1016/j.bbrc.2013.10.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24134845/
4. Lin, Yung-Wei, Wen, Yu-Ching, Hsiao, Chi-Hao, Lee, Wei-Jiunn, Chien, Ming-Hsien. 2023. Proteoglycan SPOCK1 as a Poor Prognostic Marker Promotes Malignant Progression of Clear Cell Renal Cell Carcinoma via Triggering the Snail/Slug-MMP-2 Axis-Mediated Epithelial-to-Mesenchymal Transition. In Cells, 12, . doi:10.3390/cells12030352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36766694/
5. Cui, Xuelian, Wang, Yixuan, Lan, Weiqiang, Lin, Zhenhua, Piao, Junjie. 2021. SPOCK1 promotes metastasis in pancreatic cancer via NF-κB-dependent epithelial-mesenchymal transition by interacting with IκB-α. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 45, 69-84. doi:10.1007/s13402-021-00652-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34855159/