Slc22a19-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc22a19-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05203

品系全称

C57BL/6JCya-Slc22a19em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-207151-Slc22a19-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc22a19-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05203) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 22 (organic anion transporter), member 19
基因别称
D630043A20Rik,OAT-5,Oat5,Slc22a9
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144785.2 | Ensembl: ENSMUST00000025666
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~604 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Slc22a19,也称为有机阴离子转运蛋白5(Oat5),是一种编码有机阴离子转运蛋白的基因。该基因属于SLC22家族,该家族成员主要参与有机阴离子和药物的转运。Slc22a19在肾脏中高度表达,特别是在近端肾小管上皮细胞的顶端膜上。Slc22a19的功能主要是介导有机阴离子和其硫酸结合物的转运,如类固醇硫酸盐和赭曲霉毒素A(OTA)。此外,Slc22a19还可能参与有机阴离子与二羧酸的交换,以及通过外向的二羧酸梯度驱动近端肾小管中有机阴离子的重吸收[2,3]。

Slc22a19在肾脏疾病中的作用也逐渐被揭示。研究发现,Slc22a19的表达与Smad3依赖性肾损伤有关。Smad3是转化生长因子-β(TGF-β)信号通路中的关键分子,该通路在慢性肾脏病(CKD)的发生发展中起着重要作用。研究表明,Slc22a19是9个共同的差异表达基因之一,与Smad3依赖性肾损伤相关[4]。这表明Slc22a19可能在Smad3介导的肾损伤过程中发挥作用。

Slc22a19还与肠道菌群和肾脏损伤的关系有关。研究发现,通过口服给予FTZ多糖,可以改善糖尿病肾病(DKD)小鼠的肾脏损伤,这可能通过调节肠道菌群和短链脂肪酸(SCFAs)水平来实现。FTZ多糖可以增加SCFAs转运蛋白Slc22a19的表达,从而提高SCFAs的水平。SCFAs具有抗炎和抗纤维化的作用,这可能有助于减轻DKD的症状[1]。

Slc22a19的研究还揭示了SLC22转运蛋白基因簇的进化特征。研究发现,SLC22转运蛋白基因簇在物种之间存在特定的扩增,这可能受到环境选择压力的影响。这些基因可能参与有机阴离子的转运,并具有保守的特征性基序[5]。

综上所述,Slc22a19是一种编码有机阴离子转运蛋白的基因,主要在肾脏中表达。Slc22a19的功能主要是介导有机阴离子和其硫酸结合物的转运,并在近端肾小管中发挥重吸收作用。Slc22a19与Smad3依赖性肾损伤和肠道菌群的关系也被揭示。此外,SLC22转运蛋白基因簇的进化特征也值得进一步研究。Slc22a19的研究有助于深入理解有机阴离子转运蛋白的生物学功能和肾脏疾病的发病机制,为肾脏疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lan, Tian, Tang, Tang, Li, Ying, Wang, Shengpeng, Guo, Jiao. 2023. FTZ polysaccharides ameliorate kidney injury in diabetic mice by regulating gut-kidney axis. In Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology, 118, 154935. doi:10.1016/j.phymed.2023.154935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37364420/
2. Youngblood, Geri L, Sweet, Douglas H. 2004. Identification and functional assessment of the novel murine organic anion transporter Oat5 (Slc22a19) expressed in kidney. In American journal of physiology. Renal physiology, 287, F236-44. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15068970/
3. Anzai, Naohiko, Jutabha, Promsuk, Enomoto, Atsushi, Kanai, Yoshikatsu, Endou, Hitoshi. 2005. Functional characterization of rat organic anion transporter 5 (Slc22a19) at the apical membrane of renal proximal tubules. In The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 315, 534-44. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16079298/
4. Zhou, Qin, Xiong, Yuanyan, Huang, Xiao R, Yu, Xueqing, Lan, Hui Y. 2015. Identification of Genes Associated with Smad3-dependent Renal Injury by RNA-seq-based Transcriptome Analysis. In Scientific reports, 5, 17901. doi:10.1038/srep17901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26648110/
5. Wu, Wei, Baker, Michael E, Eraly, Satish A, Bush, Kevin T, Nigam, Sanjay K. 2009. Analysis of a large cluster of SLC22 transporter genes, including novel USTs, reveals species-specific amplification of subsets of family members. In Physiological genomics, 38, 116-24. doi:10.1152/physiolgenomics.90309.2008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19417012/