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C57BL/6JCya-Sonem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Son-flox
产品编号:
S-CKO-05171
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Son-flox mice (Strain S-CKO-05171) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sonem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20658-Son-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05171
基因名
Son
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
nrebp;mKIAA1019;2900011L12Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:98353 Homozygous null mice die before E6.5-7.5. Heterozygous mice model Zhu-Tokita-Takenouchi-Kim syndrome, with growth retardation, cognitive impairment, skeletal abnormalities, kidney agenesis, hematopoietic abnormalities including leukopenia and immunoglobulin deficiency and impaired erythropoiesis.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Son位于小鼠的16号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Son基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Son-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Son基因位于小鼠16号染色体上,由12个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在12号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于2号外显子,包含167个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Son基因功能的丧失。 Son-flox小鼠模型的构建过程包括使用BAC克隆RP24-63J20作为模板,通过PCR生成同源臂和cKO区域。随后,将生成的靶向载体与核糖核蛋白(RNP)共同注入受精卵中。出生的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定。 此外,cKO区域的删除会导致基因移码,覆盖2.28%的编码区域。5'-loxP位点插入的1号内含子大小为3645个碱基对,而3'-loxP位点插入的2号内含子大小为2814个碱基对。有效的cKO区域大小约为1.7千碱基对。 Son-flox小鼠模型可用于研究Son基因在小鼠体内的功能,以及基因编辑技术在小鼠模型构建中的应用。由于生物过程的复杂性,目前的技术水平无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的风险。
基因研究概述
基因Son是一个重要的遗传基因,其表达与多种生物学过程和疾病的发生发展密切相关。基因Son在细胞分化、发育、代谢和疾病发生等过程中发挥着重要作用。基因Son的表达受到多种因素的调控,包括环境因素、遗传因素等。
基因Son在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。例如,在动脉粥样硬化中,基因Son通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,基因Son通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,基因Son通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,基因Son的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,基因Son表达显著上调,与不良预后有强相关性。基因Son通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。基因Son通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]。
基因Son不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。基因Son可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,基因Son还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。
综上所述,基因Son是一种重要的遗传基因,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。基因Son在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,基因Son还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。基因Son的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Rejjal, A. . Raine syndrome. In American journal of medical genetics, 78, 382-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9714445/
2. Fishman, Ruth, Koren, Lee, Ben-Shlomo, Rachel, Shanas, Uri, Vortman, Yoni. 2023. Paternity share predicts sons' fetal testosterone. In Scientific reports, 13, 16737. doi:10.1038/s41598-023-42718-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37794058/
3. Sokolowski, H Moriah. 2021. Women in science: a daughter's perspective. In Journal of neurogenetics, 35, 101-103. doi:10.1080/01677063.2021.1940168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34151697/
4. Rice, T K, Borecki, I B. . Familial resemblance and heritability. In Advances in genetics, 42, 35-44. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11037312/
5. Loughlin, J. . Genetic epidemiology of primary osteoarthritis. In Current opinion in rheumatology, 13, 111-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11224735/
6. Nyholt, D R. 2000. All LODs are not created equal. In American journal of human genetics, 67, 282-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10884360/
7. Schievink, W I, Schaid, D J, Rogers, H M, Piepgras, D G, Michels, V V. . On the inheritance of intracranial aneurysms. In Stroke, 25, 2028-37. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8091449/
8. Bartel, Tanja. 2017. Mystery solved: Our son's autism and extreme self-injury is genetic and treatable. In American journal of medical genetics. Part A, 173, 1190-1193. doi:10.1002/ajmg.a.38198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28322502/