智鼠故事 
C57BL/6JCya-Sod3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Sod3-flox
产品编号：
S-CKO-05170
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Sod3-flox mice (Strain S-CKO-05170) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sod3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20657-Sod3-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05170
基因名
Sod3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
EC-SOD
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:103181 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased sensitivity to hyperoxia, increased LPS-stimulated spleen production of TNF, and enhanced severity of collagen-induced arthritis. A substitution in the extracellular matrix-binding domain causes redistribution of the expressed peptide to extracellular fluids, increasing cardiovascular disease risk but reducing lung disease risk.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Sod3位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Sod3基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Sod3-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建，用于研究Sod3基因在小鼠体内的功能。Sod3基因位于小鼠5号染色体上，包含2个外显子，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAA终止密码子在2号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含756个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Sod3基因功能的丧失。
Sod3-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑工具和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出对高氧的敏感性增加，LPS刺激的脾脏TNF产生增加，以及胶原诱导性关节炎的严重程度增加。此外，在细胞外基质结合域的替代导致表达的肽段重新分布到细胞外液中，增加了心血管疾病的风险，但降低了肺部疾病的风险。
Sod3-flox小鼠模型可用于研究Sod3基因在小鼠体内的功能，以及其在相关疾病中的作用机制。该模型为研究人员提供了研究Sod3基因的宝贵工具，有助于深入了解其功能和病理生理学过程。
基因研究概述
Sod3，也称为EC-SOD（Extracellular Superoxide Dismutase），是一种存在于哺乳动物中的抗氧化酶。它包含铜和锌，并以四聚体的形式存在。Sod3的主要功能是催化超氧阴离子转化为过氧化氢，从而在细胞外环境中发挥抗氧化作用。Sod3的表达受到多种转录因子、信号通路和不同条件的调节，其表达水平的改变可能与某些疾病的发病和进展有关[1]。
Sod3在多种疾病中发挥着重要作用。例如，Sod3在肺癌中显著下调，并且高表达Sod3的肺癌患者的生存时间较短，这表明Sod3可能作为一种新的肺癌诊断和预后基因[2]。此外，Sod3在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发展中也发挥着重要作用。研究发现，Sod3基因多态性与COPD风险增加相关，并且与吸烟等其他因素相互作用，增加了COPD的风险[3]。
除了在疾病中的作用，Sod3还参与了细胞信号传导和血管功能。Sod3催化超氧阴离子的转化，产生过氧化氢，这可能参与细胞信号传导。此外，Sod3还抑制了氧化氮的氧化失活，从而防止了过氧化亚硝酸盐的形成和内皮细胞及线粒体的功能障碍[4]。
此外，Sod3的表达还受到其他基因的影响。研究发现，Sod3基因的表达受到GSTM1、CHRNA3、CHRNA5等基因多态性的影响，并且与吸烟等因素相互作用，增加了COPD的风险[3]。
总之，Sod3是一种重要的抗氧化酶，在多种疾病中发挥着重要作用。Sod3的表达受到多种因素的调节，其表达水平的改变可能与某些疾病的发病和进展有关。此外，Sod3还参与了细胞信号传导和血管功能，影响基因表达和干细胞的多能性维持。进一步研究Sod3的生物学功能和疾病发生机制，有助于开发新的治疗策略，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6]。
参考文献：
1. Kalmari, Amin, Colagar, Abasalt Hosseinzadeh. 2024. Exploration of SOD3 from gene to therapeutic prospects: a brief review. In Molecular biology reports, 51, 980. doi:10.1007/s11033-024-09919-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39269510/
2. Zhang, Yundi, Lu, Xuan, Zhang, Yueyang, Du, Yuxin, Sun, Hua. 2022. The Effect of Extracellular Superoxide Dismutase (SOD3) Gene in Lung Cancer. In Frontiers in oncology, 12, 722646. doi:10.3389/fonc.2022.722646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35356201/
3. Ganbold, Chimedlkhamsuren, Jamiyansuren, Jambaldorj, Tumurbaatar, Ariuntungalag, Dashtseren, Ichinnorov, Jav, Sarantuya. 2021. The Cumulative Effect of Gene-Gene Interactions Between GSTM1, CHRNA3, CHRNA5 and SOD3 Gene Polymorphisms Combined with Smoking on COPD Risk. In International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 16, 2857-2868. doi:10.2147/COPD.S320841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34707353/
4. Fukai, Tohru, Ushio-Fukai, Masuko. 2011. Superoxide dismutases: role in redox signaling, vascular function, and diseases. In Antioxidants & redox signaling, 15, 1583-606. doi:10.1089/ars.2011.3999. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21473702/
5. Kobayashi, Takafumi, Sasaki, Hodaka, Asami, Yosuke, Yoshinari, Masao, Yajima, Yasutomo. 2019. The characteristic regulation of gene expression Lbp and Sod3 in peri-implant connective tissue of rats. In Journal of biomedical materials research. Part A, 108, 592-600. doi:10.1002/jbm.a.36839. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31714656/
6. Kusuyama, Joji, Alves-Wagner, Ana Barbara, Conlin, Royce H, Nozik-Grayck, Eva, Goodyear, Laurie J. 2021. Placental superoxide dismutase 3 mediates benefits of maternal exercise on offspring health. In Cell metabolism, 33, 939-956.e8. doi:10.1016/j.cmet.2021.03.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33770509/
