Snrpb-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Snrpb-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05159

品系全称

C57BL/6JCya-Snrpbem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20638-Snrpb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Snrpb-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05159) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
small nuclear ribonucleoprotein B
基因别称
SM-B,SM11,SMB,SNRNP-B
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009225 | Ensembl: ENSMUST00000103199
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98342Mice heterozygous for loss of expression in all cells die before birth. Mice heterozygous for loss of expression in neural crest cells die perinatally with extensive craniofacial and nervous system defects.
Snrpb,也称为Small Nuclear Ribonucleoprotein Polypeptides B/B',是剪接体(spliceosome)的一个核心组分。剪接体是一种复杂的RNA-蛋白质复合体,负责前体信使RNA(pre-mRNA)的剪接过程,即去除内含子和连接外显子,从而产生成熟的信使RNA(mRNA)。Snrpb参与调控mRNA的剪接过程,影响基因表达和蛋白质合成,进而影响细胞功能。

Snrpb在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。例如,Snrpb在骨骼发育中发挥重要作用。研究发现,Snrpb的缺陷会影响骨和软骨的形成,导致先天性骨骼畸形,如颅-锁-颌骨发育不全综合征(CCMS)。CCMS是一种遗传性疾病,表现为颅骨、锁骨和颌骨的发育异常。研究发现,Snrpb的突变会导致剪接体的功能异常,进而影响骨和软骨的形成,导致CCMS的发生[1]。

此外,Snrpb在肿瘤发生发展中也发挥重要作用。研究发现,Snrpb在多种肿瘤组织中表达上调,如卵巢癌、宫颈癌、甲状腺癌、非小细胞肺癌和肝细胞癌等。Snrpb的过表达可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,进而影响肿瘤的发生发展。例如,研究发现,Snrpb可以通过调节RAB26的表达促进非小细胞肺癌的肿瘤发生[5]。RAB26是一种小GTP酶,参与调节细胞内的物质转运和信号转导。Snrpb的过表达可以抑制RAB26 mRNA的剪接,导致RAB26表达下调,进而促进非小细胞肺癌的肿瘤发生。

Snrpb还可以通过调节其他基因的表达影响肿瘤的发生发展。例如,研究发现,Snrpb可以与p53相互作用,抑制p53的表达,进而促进宫颈癌和甲状腺癌的发生发展[3,4]。p53是一种重要的肿瘤抑制因子,可以抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭。Snrpb的过表达可以抑制p53的表达,导致肿瘤细胞的增殖和侵袭增加,进而促进肿瘤的发生发展。

此外,Snrpb还可以通过调节其他基因的剪接影响肿瘤的发生发展。例如,研究发现,Snrpb可以抑制POLA1和BRCA2 mRNA的剪接,导致POLA1和BRCA2表达下调,进而促进卵巢癌的发生发展[2]。POLA1和BRCA2是参与DNA损伤修复的重要基因,其表达下调会导致DNA损伤修复能力降低,进而促进肿瘤的发生发展。

Snrpb还可以通过调节mRNA的稳定性影响肿瘤的发生发展。例如,研究发现,Snrpb可以促进mRNA的降解,导致基因表达下调,进而影响肿瘤的发生发展。例如,研究发现,Snrpb可以促进mRNA的降解,导致基因表达下调,进而影响肿瘤的发生发展[6]。

综上所述,Snrpb是一种重要的剪接因子,参与调控mRNA的剪接过程,影响基因表达和蛋白质合成,进而影响细胞功能。Snrpb在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Snrpb的缺陷和过表达都与多种疾病的发生发展相关,包括先天性骨骼畸形和肿瘤等。Snrpb的研究有助于深入理解剪接体的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Knill, Chris, Henderson, Ellie J, Johnson, Craig, Forster, Annie J, Itasaki, Nobue. 2023. Defects of the spliceosomal gene SNRPB affect osteo- and chondro-differentiation. In The FEBS journal, 291, 272-291. doi:10.1111/febs.16934. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37584444/
2. Li, Yingwei, Chen, Zhongshao, Peng, Jiali, Li, Peng, Kong, Beihua. 2023. The splicing factor SNRPB promotes ovarian cancer progression through regulating aberrant exon skipping of POLA1 and BRCA2. In Oncogene, 42, 2386-2401. doi:10.1038/s41388-023-02763-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37391593/
3. Zhu, Lei, Zhang, Xiuzhen, Sun, Ziqin. 2020. SNRPB promotes cervical cancer progression through repressing p53 expression. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 125, 109948. doi:10.1016/j.biopha.2020.109948. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32106364/
4. Deng, Yan, Li, Xin, Jiang, Wenlei, Tang, Jindan. 2022. SNRPB promotes cell cycle progression in thyroid carcinoma via inhibiting p53. In Open medicine (Warsaw, Poland), 17, 1623-1631. doi:10.1515/med-2022-0531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36329787/
5. Liu, Nianli, Wu, Zhiyuan, Chen, Aoxing, Liu, Yong, Zhang, Longzhen. 2019. SNRPB promotes the tumorigenic potential of NSCLC in part by regulating RAB26. In Cell death & disease, 10, 667. doi:10.1038/s41419-019-1929-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31511502/
6. Alam, Sabrina Shameen, Kumar, Shruti, Beauchamp, Marie-Claude, Majewski, Jacek, Jerome-Majewska, Loydie A. 2022. Snrpb is required in murine neural crest cells for proper splicing and craniofacial morphogenesis. In Disease models & mechanisms, 15, . doi:10.1242/dmm.049544. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35593225/