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C57BL/6JCya-Plk2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Plk2-flox
产品编号:
S-CKO-05153
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Plk2-flox mice (Strain S-CKO-05153) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Plk2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20620-Plk2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05153
基因名
Plk2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Snk
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1099790 Inactivation of this gene results in impaired embryonic growth and placental defects due to increased cell proliferation.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Plk2位于小鼠的13号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Plk2基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Plk2-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)构建的条件性基因敲除小鼠。Plk2基因位于小鼠13号染色体上,包含14个外显子,ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在14号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于2号至5号外显子,包含443个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Plk2基因功能的丧失。Plk2-flox小鼠模型的构建过程包括使用基因编辑技术将靶向载体注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Plk2基因的失活会导致胚胎生长受损和胎盘缺陷,这是由于细胞增殖增加。敲除2号至5号外显子会导致基因移码,并覆盖21.65%的编码区域。5'-loxP位点的插入大小为577个碱基对,3'-loxP位点的插入大小为476个碱基对。有效的cKO区域大小约为1.7千碱基对。该策略是基于现有数据库中的遗传信息设计的。由于生物过程的复杂性,现有技术水平下无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的风险。Plk2-flox小鼠模型可用于研究Plk2基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
PLK2(Polo-like kinase 2)是一种在真核生物中高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,属于Polo样激酶(PLKs)家族。PLKs在细胞周期的调控中起着关键作用,特别是在有丝分裂和中心粒复制过程中。PLK2与PLK1和PLK3同属于PLK家族,其中PLK1的功能研究最为深入,而PLK2和PLK3的功能尚未完全阐明。
PLK2在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。例如,PLK2的缺失与结直肠腺癌的发生发展密切相关[1]。此外,PLK2还在急性肾损伤(AKI)中发挥着保护作用,通过抑制细胞凋亡和氧化应激损伤来减轻肾功能障碍[2]。在神经炎症中,PLK2通过调节HSP90α/IKKβ信号通路促进小胶质细胞的激活[4]。PLK2的缺失还与胶质母细胞瘤(GBM)细胞对替莫唑胺(TMZ)的获得性耐药性相关,这可能是通过激活Notch信号通路实现的[3]。
在肿瘤抑制方面,PLK2被认为是一种潜在的肿瘤抑制基因。研究发现,PLK2的表达缺失与多种癌症的不良预后相关,包括结直肠癌[1]和胶质母细胞瘤[3]。此外,PLK2的缺失还与肿瘤细胞对化疗药物的耐药性相关,例如在GBM细胞中,PLK2的缺失导致对TMZ的耐药性增加[3]。
PLK2的功能还与细胞凋亡、炎症反应和氧化应激等生物学过程相关。例如,PLK2通过磷酸化GSK3β来保护心脏细胞免受缺血再灌注损伤[2]。此外,PLK2还通过调节Notch信号通路来影响细胞的生长和分化[3]。
综上所述,PLK2在细胞周期调控、肿瘤抑制、细胞凋亡、炎症反应和氧化应激等生物学过程中发挥着重要作用。PLK2的表达缺失与多种癌症的不良预后和耐药性相关。PLK2的研究有助于深入理解细胞周期调控和肿瘤发生发展的分子机制,为癌症的诊断和治疗提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Matthew, Elizabeth M, Yang, Zhaohai, Peri, Suraj, Ross, Eric, El-Deiry, Wafik S. 2018. Plk2 Loss Commonly Occurs in Colorectal Carcinomas but not Adenomas: Relationship to mTOR Signaling. In Neoplasia (New York, N.Y.), 20, 244-255. doi:10.1016/j.neo.2018.01.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29448085/
2. Wei, Xiaona, Wu, Jianping, Li, Jiajia, Yang, Qiongqiong. 2022. PLK2 targets GSK3β to protect against cisplatin-induced acute kidney injury. In Experimental cell research, 417, 113181. doi:10.1016/j.yexcr.2022.113181. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35523306/
3. Alafate, Wahafu, Xu, Dongze, Wu, Wei, Wang, Maode, Wang, Jia. 2020. Loss of PLK2 induces acquired resistance to temozolomide in GBM via activation of notch signaling. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 39, 239. doi:10.1186/s13046-020-01750-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33176854/
4. Cheng, Junjie, Wu, Lei, Chen, Xiaowan, Zhen, Xuechu, Zheng, Long-Tai. 2024. Polo-like kinase 2 promotes microglial activation via regulation of the HSP90α/IKKβ pathway. In Cell reports, 43, 114827. doi:10.1016/j.celrep.2024.114827. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39383034/