智鼠故事 
C57BL/6JCya-Plk2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Plk2-flox
产品编号：
S-CKO-05153
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Plk2-flox mice (Strain S-CKO-05153) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Plk2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20620-Plk2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05153
基因名
Plk2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Snk
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1099790 Inactivation of this gene results in impaired embryonic growth and placental defects due to increased cell proliferation.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Plk2位于小鼠的13号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Plk2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Plk2-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的条件性基因敲除小鼠。Plk2基因位于小鼠13号染色体上，包含14个外显子，ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在14号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号至5号外显子，包含443个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Plk2基因功能的丧失。Plk2-flox小鼠模型的构建过程包括使用基因编辑技术将靶向载体注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Plk2基因的失活会导致胚胎生长受损和胎盘缺陷，这是由于细胞增殖增加。敲除2号至5号外显子会导致基因移码，并覆盖21.65%的编码区域。5'-loxP位点的插入大小为577个碱基对，3'-loxP位点的插入大小为476个碱基对。有效的cKO区域大小约为1.7千碱基对。该策略是基于现有数据库中的遗传信息设计的。由于生物过程的复杂性，现有技术水平下无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的风险。Plk2-flox小鼠模型可用于研究Plk2基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
PLK2（Polo-like kinase 2）是一种在真核生物中高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，属于Polo样激酶（PLKs）家族。PLKs在细胞周期的调控中起着关键作用，特别是在有丝分裂和中心粒复制过程中。PLK2与PLK1和PLK3同属于PLK家族，其中PLK1的功能研究最为深入，而PLK2和PLK3的功能尚未完全阐明。
PLK2在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。例如，PLK2的缺失与结直肠腺癌的发生发展密切相关[1]。此外，PLK2还在急性肾损伤（AKI）中发挥着保护作用，通过抑制细胞凋亡和氧化应激损伤来减轻肾功能障碍[2]。在神经炎症中，PLK2通过调节HSP90α/IKKβ信号通路促进小胶质细胞的激活[4]。PLK2的缺失还与胶质母细胞瘤（GBM）细胞对替莫唑胺（TMZ）的获得性耐药性相关，这可能是通过激活Notch信号通路实现的[3]。
在肿瘤抑制方面，PLK2被认为是一种潜在的肿瘤抑制基因。研究发现，PLK2的表达缺失与多种癌症的不良预后相关，包括结直肠癌[1]和胶质母细胞瘤[3]。此外，PLK2的缺失还与肿瘤细胞对化疗药物的耐药性相关，例如在GBM细胞中，PLK2的缺失导致对TMZ的耐药性增加[3]。
PLK2的功能还与细胞凋亡、炎症反应和氧化应激等生物学过程相关。例如，PLK2通过磷酸化GSK3β来保护心脏细胞免受缺血再灌注损伤[2]。此外，PLK2还通过调节Notch信号通路来影响细胞的生长和分化[3]。
综上所述，PLK2在细胞周期调控、肿瘤抑制、细胞凋亡、炎症反应和氧化应激等生物学过程中发挥着重要作用。PLK2的表达缺失与多种癌症的不良预后和耐药性相关。PLK2的研究有助于深入理解细胞周期调控和肿瘤发生发展的分子机制，为癌症的诊断和治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Matthew, Elizabeth M, Yang, Zhaohai, Peri, Suraj, Ross, Eric, El-Deiry, Wafik S. 2018. Plk2 Loss Commonly Occurs in Colorectal Carcinomas but not Adenomas: Relationship to mTOR Signaling. In Neoplasia (New York, N.Y.), 20, 244-255. doi:10.1016/j.neo.2018.01.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29448085/
2. Wei, Xiaona, Wu, Jianping, Li, Jiajia, Yang, Qiongqiong. 2022. PLK2 targets GSK3β to protect against cisplatin-induced acute kidney injury. In Experimental cell research, 417, 113181. doi:10.1016/j.yexcr.2022.113181. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35523306/
3. Alafate, Wahafu, Xu, Dongze, Wu, Wei, Wang, Maode, Wang, Jia. 2020. Loss of PLK2 induces acquired resistance to temozolomide in GBM via activation of notch signaling. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 39, 239. doi:10.1186/s13046-020-01750-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33176854/
4. Cheng, Junjie, Wu, Lei, Chen, Xiaowan, Zhen, Xuechu, Zheng, Long-Tai. 2024. Polo-like kinase 2 promotes microglial activation via regulation of the HSP90α/IKKβ pathway. In Cell reports, 43, 114827. doi:10.1016/j.celrep.2024.114827. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39383034/
