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Snap25-flox 基因敲除小鼠

Snap25-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Snap25-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05147

品系全称

C57BL/6JCya-Snap25em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20614-Snap25-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Snap25-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05147) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
synaptosomal-associated protein 25
基因别称
Bdr，GENA70，SNAP-25，SUP，sp
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011428 | Ensembl: ENSMUST00000028727
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98331Homozygotes for a targeted null mutation are small size, blotchy in appearance, have dilated vascular channels, and brain defects, lack spontaneous or reflexive movement and evoked neurotransmitter release at E18.5, and die at birth. An ENU-induced mutant displays neurological abnormalities.
更多信息
SNAP25，即突触相关蛋白25，是突触囊泡与突触前膜融合过程的关键组分，属于SNARE（soluble N-ethylmaleimide sensitive factor attachment protein receptor）复合物的一部分，该复合物由synaptobrevin、syntaxin和SNAP25组成。SNARE复合物负责神经递质的释放，这对于神经元之间的通讯至关重要。SNAP25在神经系统中高度表达，并且在突触形成和神经递质释放中发挥着重要作用。其功能障碍与多种神经系统疾病的发生发展密切相关。

已有研究表明，SNAP25基因突变与多种神经系统疾病相关，包括发育性和癫痫性脑病、注意力缺陷/多动障碍（ADHD）、精神分裂症、自闭症等。SNAP25基因突变可能导致突触功能障碍，进而影响神经递质的释放，导致神经信号传导异常，引发相应的临床症状。

一项研究表明，SNAP25基因突变与发育性和癫痫性脑病相关，该突变可能导致突触功能异常，进而影响神经递质的释放[1]。另一项研究显示，SNAP25基因多态性与ADHD的发生发展相关，该多态性可能影响SNAP25的表达和功能，进而影响神经递质的释放和突触功能[2]。

此外，SNAP25基因多态性还与精神分裂症、自闭症等疾病相关。例如，一项研究发现，SNAP25基因突变与精神分裂症的发生发展相关，该突变可能导致突触功能异常，进而影响神经递质的释放和突触功能[4]。另一项研究发现，SNAP25基因多态性与自闭症的发生发展相关，该多态性可能影响SNAP25的表达和功能，进而影响神经递质的释放和突触功能[5]。

除了与神经系统疾病相关，SNAP25基因多态性还与帕金森病（PD）的发生发展相关。一项研究发现，SNAP25基因多态性与PD的发生发展相关，该多态性可能影响SNAP25的表达和功能，进而影响神经递质的释放和突触功能[3]。

综上所述，SNAP25基因突变和多态性与多种神经系统疾病的发生发展相关，包括发育性和癫痫性脑病、ADHD、精神分裂症、自闭症和PD等。SNAP25基因突变和多态性可能导致突触功能异常，进而影响神经递质的释放和突触功能，引发相应的临床症状。因此，SNAP25基因在神经系统疾病的发生发展中起着重要作用，对其进行深入研究有助于揭示神经系统疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Alten, Baris, Zhou, Qiangjun, Shin, Ok-Ho, Brunger, Axel T, Kavalali, Ege T. 2020. Role of Aberrant Spontaneous Neurotransmission in SNAP25-Associated Encephalopathies. In Neuron, 109, 59-72.e5. doi:10.1016/j.neuron.2020.10.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33147442/
2. Liu, Yun-Sheng, Dai, Xuan, Wu, Wei, Zhu, Ling-Qiang, Wu, Jing. 2016. The Association of SNAP25 Gene Polymorphisms in Attention Deficit/Hyperactivity Disorder: a Systematic Review and Meta-Analysis. In Molecular neurobiology, 54, 2189-2200. doi:10.1007/s12035-016-9810-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26941099/
3. Agliardi, Cristina, Guerini, Franca Rosa, Zanzottera, Milena, Nemni, Raffaello, Clerici, Mario. 2018. SNAP25 Gene Polymorphisms Protect Against Parkinson's Disease and Modulate Disease Severity in Patients. In Molecular neurobiology, 56, 4455-4463. doi:10.1007/s12035-018-1386-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30334187/
4. Kang, Seung-Gul, Chee, Ik-Seung, Chang, Hun Soo, Lee, Kwanghun, Lee, Jonghun. 2017. Polymorphism of the SNAP25 gene is associated with symptom improvement in schizophrenic patients treated with amisulpride. In Neuroscience letters, 661, 46-50. doi:10.1016/j.neulet.2017.09.041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28947383/
5. Wang, Ziqi, Li, Jun, Zhang, Tian, Zhang, Dai, Wang, Lifang. 2020. Family-based association study identifies SNAP25 as a susceptibility gene for autism in the Han Chinese population. In Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 105, 109985. doi:10.1016/j.pnpbp.2020.109985. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32479779/

资料下载

S-CKO-05147_6J_20614_Snap25_Exon 5_strategy.pdf
S-CKO-05147_6J_20614_Snap25_Exon 5_strategy.pdf
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