Snai1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Snai1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05146

品系全称

C57BL/6JCya-Snai1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20613-Snai1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Snai1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05146) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
snail family zinc finger 1
基因别称
Sna,Sna1,Snail,Snail1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011427 | Ensembl: ENSMUST00000052631
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98330Mice homozygous for a knock-out allele exhibit lethality by E8.5, reduced size, and abnormal mesoderm development.
Snai1,也称为Snail,是一种锌指转录因子,属于Snail家族。Snail家族在脊椎动物中包含两种锌指转录因子:Snail和Slug。Snai1在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Snai1基因位于人类20号染色体上,含有三个外显子,编码一个含有四个锌指基序的蛋白质,与小鼠Snail蛋白具有87.1%的序列一致性。

Snai1是一种重要的上皮-间质转化(EMT)转录因子,参与调控细胞的形态、迁移和侵袭能力。Snai1通过结合到E-cadherin基因的启动子上,抑制其转录,从而下调E-cadherin的表达,促进EMT的发生。Snai1的表达与多种癌症的发生、发展和转移密切相关。

在儿童最常见的肉瘤——横纹肌肉瘤(RMS)中,Snai1的表达与肿瘤的发生和发展有关。参考文献1的研究表明,通过CRISPR/Cas9、TALEN和shRNA技术对Snai1进行敲除或敲低,可以影响RMS细胞的形态、肌源性因子和HDAC1的表达。这表明Snai1在RMS的发生和发展中发挥着重要作用[1]。

Snai1的表达还受到多种因素的影响。例如,参考文献2的研究发现,与结直肠癌细胞共培养的细菌可以降低Snai1的表达,而参考文献3的研究表明,TGF-β和RAS信号通路可以共同激活Snai1的表达,促进肿瘤的转移[2,3]。

Snai1的表达还与肿瘤干细胞的形成有关。参考文献4的研究发现,在胃癌细胞中,claudin-6的表达可以上调Snai1、NANOG和SOX2的表达,增加肿瘤的侵袭性和转移能力[4]。

Snai1的表达还与心脏发育和心脏病的发病机制有关。参考文献9的研究表明,Snai1在心肌细胞中维持心肌壁的完整性,抑制中间丝基因的表达,防止心肌细胞的脱离[6]。

Snai1的表达还与铁死亡和自噬相关基因的表达有关。参考文献5的研究表明,Snai1是缺血性心肌病中重要的hub基因,可能成为治疗心肌梗死的潜在靶点[5]。

综上所述,Snai1是一种重要的转录因子,参与调控多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Snai1的表达与多种癌症的发生、发展和转移密切相关,还与心脏发育和心脏病的发病机制有关。深入研究Snai1的功能和调控机制,有助于揭示肿瘤发生和发展的分子机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ulman, Aleksandra, Skrzypek, Klaudia, Konieczny, Paweł, Cathomen, Toni, Majka, Marcin. 2020. Genome Editing of the SNAI1 Gene in Rhabdomyosarcoma: A Novel Model for Studies of Its Role. In Cells, 9, . doi:10.3390/cells9051095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32354171/
2. Wachsmannova, L, Stevurkova, V, Ciernikova, S. 2019. Changes in SNAI1 and VIM gene expression in Caco2 cells after cocultivation with bacteria from colorectal cancer biopsies. In Neoplasma, 66, 271-275. doi:10.4149/neo_2018_181120N874. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30793610/
3. Lee, Jun Ho, Sánchez-Rivera, Francisco J, He, Lan, Koche, Richard P, Massagué, Joan. 2024. TGF-β and RAS jointly unmask primed enhancers to drive metastasis. In Cell, 187, 6182-6199.e29. doi:10.1016/j.cell.2024.08.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39243762/
4. Medrano-Gonzálezl, Priscila Anhel, Cruz-Villegas, Franklin, Alarcón Del Carmen, Alejandro, Montaño, Luis Felipe, Rendón-Huerta, Erika Patricia. 2022. Claudin-6 increases SNAI1, NANOG and SOX2 gene expression in human gastric adenocarcinoma AGS cells. In Molecular biology reports, 49, 11663-11674. doi:10.1007/s11033-022-07976-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36169897/
5. Zheng, Yue, Gao, Wenqing, Zhang, Qiang, Qi, Zhenchang, Li, Tong. 2022. Ferroptosis and Autophagy-Related Genes in the Pathogenesis of Ischemic Cardiomyopathy. In Frontiers in cardiovascular medicine, 9, 906753. doi:10.3389/fcvm.2022.906753. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35845045/
6. Gentile, Alessandra, Bensimon-Brito, Anabela, Priya, Rashmi, Gunawan, Felix, Stainier, Didier Yr. 2021. The EMT transcription factor Snai1 maintains myocardial wall integrity by repressing intermediate filament gene expression. In eLife, 10, . doi:10.7554/eLife.66143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34152269/