Snai2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Snai2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05128

品系全称

C57BL/6JCya-Snai2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20583-Snai2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Snai2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05128) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
snail family zinc finger 2
基因别称
Slug,Slugh,Snail2
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011415 | Ensembl: ENSMUST00000023356
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1096393Mutations in this gene result in growth retardation and eyelid deformities.
Snai2,也称为Snail homolog 2或Slug,是一种编码C2H2锌指蛋白的转录因子。Snai2在进化上保守,参与调控多个生物过程,包括组织发育和肿瘤发生。Snai2最初被认为是上皮-间质转化(EMT)的一个典型转录因子,但近年来研究显示,它还参与肿瘤转移、干细胞和/或祖细胞生物学、细胞分化、血管重塑和DNA损伤修复等更广泛的生物过程。Snai2的主要作用是通过促进表观遗传调控转录程序来控制这些过程,其失调会导致发育缺陷、组织稳态破坏和其他疾病状态[4]。

Snai2在多种疾病中发挥重要作用,包括牙周病、胰腺癌、乳腺癌和卵巢癌等。例如,在牙周病中,Snai2通过结合到牙本质素(AMTN)基因启动子区的E盒(E2和E4),下调AMTN基因表达,从而抑制TGFβ1诱导的EMT,有助于维持牙周组织的稳态[1]。在胰腺癌中,EGR1通过P300/SNAI2通路诱导EMT,促进胰腺癌的转移和侵袭[2]。在乳腺癌中,去泛素化酶USP20通过稳定Snai2蛋白,促进乳腺癌的迁移、侵袭和转移[3]。在卵巢癌中,Snai2是10个基因生物标志物面板之一,其表达与卵巢癌的转移、复发和不良预后相关[7]。

除了在肿瘤发生中的作用外,Snai2还参与其他生理和病理过程。例如,Snai2与CTCF相互作用,维持NOTCH1基因表达,促进横纹肌肉瘤细胞的存活[5]。Hippo信号通路通过抑制Wnt信号通路,抑制Snai2基因表达,从而限制心肌细胞增殖和心脏大小[6]。此外,Snai2还参与自噬的调控,FOXO3通过形成正反馈回路,增强Snai2的表达,进而促进自噬基因的表达[8]。

综上所述,Snai2是一种重要的转录因子,参与调控多个生物过程,包括组织发育、肿瘤发生、干细胞和/或祖细胞生物学、细胞分化、血管重塑、DNA损伤修复和自噬等。Snai2在多种疾病中发挥重要作用,包括牙周病、胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌和横纹肌肉瘤等。Snai2的研究有助于深入理解这些疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Nakayama, Yohei, Tsuruya, Yuto, Noda, Keisuke, Ganss, Bernhard, Ogata, Yorimasa. 2018. Negative feedback by SNAI2 regulates TGFβ1-induced amelotin gene transcription in epithelial-mesenchymal transition. In Journal of cellular physiology, 234, 11474-11489. doi:10.1002/jcp.27804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30488439/
2. Wang, Yuanyang, Qin, Cheng, Zhao, Bangbo, Zhao, Yutong, Wang, Weibin. 2023. EGR1 induces EMT in pancreatic cancer via a P300/SNAI2 pathway. In Journal of translational medicine, 21, 201. doi:10.1186/s12967-023-04043-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36932397/
3. Li, Wenyang, Shen, Minhong, Jiang, Yi-Zhou, Shao, Zhi-Ming, Kang, Yibin. 2020. Deubiquitinase USP20 promotes breast cancer metastasis by stabilizing SNAI2. In Genes & development, 34, 1310-1315. doi:10.1101/gad.339804.120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32943575/
4. Zhou, Wenhui, Gross, Kayla M, Kuperwasser, Charlotte. 2019. Molecular regulation of Snai2 in development and disease. In Journal of cell science, 132, . doi:10.1242/jcs.235127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31792043/
5. Sreenivas, Prethish, Wang, Long, Wang, Meng, Stanton, Benjamin Z, Ignatius, Myron S. 2023. A SNAI2/CTCF Interaction is Required for NOTCH1 Expression in Rhabdomyosarcoma. In Molecular and cellular biology, 43, 547-565. doi:10.1080/10985549.2023.2256640. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37882064/
6. Heallen, Todd, Zhang, Min, Wang, Jun, Johnson, Randy L, Martin, James F. . Hippo pathway inhibits Wnt signaling to restrain cardiomyocyte proliferation and heart size. In Science (New York, N.Y.), 332, 458-61. doi:10.1126/science.1199010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21512031/
7. Cheon, Dong-Joo, Orsulic, Sandra. . Ten-gene biomarker panel: a new hope for ovarian cancer? In Biomarkers in medicine, 8, 523-6. doi:10.2217/bmm.14.16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24796616/
8. Guo, Xiaowei, Li, Zhuojie, Zhu, Xiaojie, Lu, Ligong, Xue, Lei. 2022. A coherent FOXO3-SNAI2 feed-forward loop in autophagy. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 119, e2118285119. doi:10.1073/pnas.2118285119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35271390/