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Slc25a14-flox 基因敲除小鼠

Slc25a14-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc25a14-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05102

品系全称

C57BL/6JCya-Slc25a14em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20523-Slc25a14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc25a14-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05102) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 25 (mitochondrial carrier, brain), member 14
基因别称
BMCP1，UCP5，UCP5L，UCP5S
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001166450.3 | Ensembl: ENSMUST00000114936
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2285 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Slc25a14，也称为溶质载体家族25成员14（Solute carrier family 25, member 14），是一种位于线粒体内膜的蛋白质。Slc25a14属于线粒体解偶联蛋白家族，是解偶联蛋白4（uncoupling protein 4, UCP4）的编码基因。解偶联蛋白是一类能够调节线粒体能量代谢的蛋白质，它们通过在质子梯度和ATP合成之间建立旁路来调节线粒体的功能。

Slc25a14的生理功能尚不完全明确，但已有研究表明，它可能在能量代谢、氧化应激和神经保护方面发挥作用。UCP4在脑组织中表达丰富，尤其是在多巴胺能神经元中。研究表明，UCP4可能参与调节多巴胺能神经元的能量代谢和氧化应激，从而影响神经退行性疾病的发生发展[3]。

在多巴胺能神经元中，正常自主起搏过程中，细胞膜L型钙通道的激活会导致氧化应激，这种氧化应激是特异于易受损的SNc多巴胺能神经元的。氧化应激会激活防御机制，导致线粒体短暂、轻微的去极化或解偶联。这种轻微的解偶联不受环孢素D（permeability transition pore的成分）缺失的影响，但可以被genipin和嘌呤核苷酸（克隆解偶联蛋白的拮抗剂）所减弱。敲除DJ-1（也称为PARK7）基因，会使UCP4（SLC25A27）和UCP5（SLC25A14）的表达下调，导致钙诱导的解偶联受损，并增加SNc多巴胺能神经元中基质蛋白的氧化[3]。

此外，Slc25a14的表达还受到氧化应激的影响。在系统性链霉素挑战下，UCP4 mRNA的表达在小鼠内耳神经节细胞中显著上调。这种上调可能是一种神经保护反应，通过减少线粒体超氧阴离子的产生和局部产热来发挥保护作用[4]。

Slc25a14的表达还与神经退行性疾病相关。在克鲁茨费尔特-雅各布病（Creutzfeldt-Jakob disease, CJD）患者的前额叶皮层中，与能量代谢和溶质转运相关的基因的表达发生了改变。研究表明，CJD患者的前额叶皮层中，Slc25a14的表达水平显著降低，这与线粒体功能障碍和神经元免疫染色减少相关[1]。

此外，Slc25a14的表达还与自闭症谱系障碍（autism spectrum disorders, ASD）相关。研究发现，ASD患者的大脑中，Slc25a14的表达水平在多个脑区发生了改变。在ASD患者的前扣带皮层、运动皮层和丘脑中，Slc25a14的表达水平显著降低。此外，Slc25a14的表达还与ASD的遗传关联性相关[2]。

Slc25a14在能量代谢、氧化应激和神经保护方面发挥作用，其表达受到氧化应激的影响，并与神经退行性疾病和自闭症谱系障碍相关。研究Slc25a14的功能和作用机制有助于深入理解线粒体能量代谢和神经退行性疾病的发病机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Andres Benito, Pol, Dominguez Gonzalez, Mayelin, Ferrer, Isidro. 2018. Altered gene transcription linked to astrocytes and oligodendrocytes in frontal cortex in Creutzfeldt-Jakob disease. In Prion, 12, 216-225. doi:10.1080/19336896.2018.1500076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30009661/
2. Anitha, Ayyappan, Nakamura, Kazuhiko, Thanseem, Ismail, Yoshikawa, Takeo, Mori, Norio. 2012. Brain region-specific altered expression and association of mitochondria-related genes in autism. In Molecular autism, 3, 12. doi:10.1186/2040-2392-3-12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23116158/
3. Guzman, Jaime N, Sanchez-Padilla, Javier, Wokosin, David, Schumacker, Paul T, Surmeier, D James. 2010. Oxidant stress evoked by pacemaking in dopaminergic neurons is attenuated by DJ-1. In Nature, 468, 696-700. doi:10.1038/nature09536. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21068725/
4. Kitahara, T, Li-Korotky, H S, Balaban, C D. . Regulation of mitochondrial uncoupling proteins in mouse inner ear ganglion cells in response to systemic kanamycin challenge. In Neuroscience, 135, 639-53. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16111824/

资料下载

S-CKO-05102_6J_20523_Slc25a14_Exon 3~4_A_strategy.pdf
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