智鼠故事 
C57BL/6JCya-Slc13a2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Slc13a2-flox
产品编号：
S-CKO-05083
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Slc13a2-flox mice (Strain S-CKO-05083) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Slc13a2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20500-Slc13a2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05083
基因名
Slc13a2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Nadc1；Nadc-1；mNaDC-1
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1276558 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased Kreb cycle intermediates in the urine but otherwise have normal kidney function and response to ischemia-reperfusion injury and caloric restriction.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Slc13a2位于小鼠的11号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Slc13a2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Slc13a2-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Slc13a2基因位于小鼠11号染色体上，由12个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在12号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于7号至10号外显子，包含约2431个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Slc13a2基因功能的丧失。
Slc13a2-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出尿液中的Krebs循环中间产物增加，但肾脏功能正常，对缺血再灌注损伤和卡路里限制的反应也正常。
Slc13a2-flox小鼠模型可用于研究Slc13a2基因在小鼠体内的功能，以及该基因在Krebs循环和相关生理过程中的作用。
基因研究概述
SLC13A2，也称为钠依赖性二羧酸盐转运蛋白1（NaDC-1），是SLC13基因家族的一员。SLC13基因家族编码的是一类跨膜蛋白，这些蛋白在动物、植物、酵母和细菌中均有发现。SLC13基因家族成员根据其转运底物的不同，分为钠硫酸盐转运蛋白（NaS）和钠羧酸盐转运蛋白（NaC）两组。SLC13A2属于钠羧酸盐转运蛋白组，主要负责将细胞外的二羧酸盐转运到细胞内，如琥珀酸、苹果酸和α-酮戊二酸等，这些物质是三羧酸循环（TCA循环）的中间产物，参与细胞的能量代谢和生物合成途径[1][5]。
SLC13A2编码的蛋白具有8-13个跨膜结构域，主要在肾脏、小肠、胎盘和肝脏等上皮细胞的细胞膜上表达。它是一种钠依赖性的同向转运蛋白，对钠离子有很强的亲和力，并且对二价阴离子有偏好。SLC13A2的转运活性对维持细胞内的代谢平衡至关重要，因为它负责将TCA循环的中间产物从细胞外转运到细胞内，为细胞提供合成脂肪酸、胆固醇和低密度脂蛋白的前体物质[4]。
SLC13A2的转运活性受到多种因素的调节。例如，SLC13A2的表达受到维生素D/维生素D受体（VDR）系统的调控，VDR的表达水平会影响SLC13A2的活性。此外，SLC13A2的基因多态性也会影响其转运活性，进而影响细胞内的代谢平衡和生理功能[6]。
SLC13A2的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。例如，SLC13A2的表达降低与肾脏结石的形成和复发有关，因为SLC13A2负责将尿液中的柠檬酸转运回肾脏，维持尿液中的柠檬酸水平，防止结石的形成[2]。SLC13A2的表达升高则与肝脏再生和胆固醇合成有关，SLC13A2的过表达可以促进肝脏细胞的增殖和胆固醇的合成，从而促进肝脏的再生[3]。
SLC13A2作为一种重要的转运蛋白，在维持细胞内的代谢平衡和生理功能方面发挥着重要作用。SLC13A2的表达和活性受到多种因素的调节，其异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。因此，SLC13A2的研究对于深入理解细胞代谢和疾病发生机制具有重要意义，也为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。
参考文献：
1. Markovich, Daniel. . Sodium-sulfate/carboxylate cotransporters (SLC13). In Current topics in membranes, 70, 239-56. doi:10.1016/B978-0-12-394316-3.00007-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23177988/
2. Udomsilp, Pattarin, Saepoo, Sarawut, Ittiwut, Rungnapa, Boonla, Chanchai, Tosukhowong, Piyaratana. 2018. rs11567842 SNP in SLC13A2 gene associates with hypocitraturia in Thai patients with nephrolithiasis. In Genes & genomics, 40, 965-972. doi:10.1007/s13258-018-0702-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30155711/
3. Shi, Li, Chen, Hao, Zhang, Yuxin, Hao, Haiping, Xiong, Jing. 2025. SLC13A2 promotes hepatocyte metabolic remodeling and liver regeneration by enhancing de novo cholesterol biosynthesis. In The EMBO journal, 44, 1442-1463. doi:10.1038/s44318-025-00362-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39824985/
4. Akhtar, Md Jawaid, Khan, Shah Alam, Kumar, Bhupinder, Bhatia, Rohit, Singh, Karanvir. 2022. Role of sodium dependent SLC13 transporter inhibitors in various metabolic disorders. In Molecular and cellular biochemistry, 478, 1669-1687. doi:10.1007/s11010-022-04618-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36495372/
5. Markovich, Daniel, Murer, Heini. 2003. The SLC13 gene family of sodium sulphate/carboxylate cotransporters. In Pflugers Archiv : European journal of physiology, 447, 594-602. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12915942/
6. Rendina, Domenico, De Filippo, Gianpaolo, Gianfrancesco, Fernando, Strazzullo, Pasquale, Esposito, Teresa. 2016. Evidence for epistatic interaction between VDR and SLC13A2 genes in the pathogenesis of hypocitraturia in recurrent calcium oxalate stone formers. In Journal of nephrology, 30, 411-418. doi:10.1007/s40620-016-0348-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27639591/
