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St3gal5-flox 基因敲除小鼠

St3gal5-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

St3gal5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05056

品系全称

C57BL/6JCya-St3gal5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20454-St3gal5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： St3gal5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05056) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ST3 beta-galactoside alpha-2,3-sialyltransferase 5
基因别称
3S-T，Siat9，[a]2
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011375 | Ensembl: ENSMUST00000114112
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1339963Targeted inactivation of this gene leads to inability to synthesize GM3 ganglioside. Homozygotes for a null allele exhibit enhanced sensitivity to insulin. Homozygotes for a different null allele show resistance to botulinum neurotoxin type C.
更多信息
St3gal5，也称为ST3 β-galactoside α-2,3-sialyltransferase 5，是一种重要的糖基转移酶。它在体内主要负责催化合成神经节苷脂（gangliosides）中的GM3。神经节苷脂是一类含有唾液酸的糖脂，主要存在于神经组织中，在神经系统的发育和功能中发挥着重要作用。St3gal5的表达水平与多种疾病的发生和发展密切相关。

St3gal5的突变会导致GM3合成酶缺乏症（GM3 synthase deficiency, GM3SD），这是一种常染色体隐性遗传疾病，患者表现出智力障碍、小头症、运动和发育迟缓、听力和视力障碍以及皮肤色素沉着改变等症状[2]。GM3合成酶缺乏症患者的临床特征包括癫痫、智力障碍、运动障碍、听力障碍、视力障碍和色素沉着改变等[3]。

此外，St3gal5的表达水平与膀胱癌的发生和发展也密切相关。研究表明，St3gal5在膀胱癌组织中的表达水平显著低于正常膀胱组织，且其表达水平与膀胱癌的肌肉浸润程度、肿瘤分级和预后相关[5]。ST3GAL5在膀胱癌组织中表达下调，与肌肉浸润、高分级和预后不良相关。ST3GAL5可能被视为膀胱癌的抑癌基因，可能是膀胱癌的潜在预测和预后生物标志物，也可能是肿瘤治疗的分子靶点[5]。

St3gal5的表达水平还与肺癌的发生和发展有关。研究发现，St3gal5在肺癌组织中的表达水平显著低于相邻的非恶性组织，并且其表达水平与良好的预后相关。ST3GAL5催化合成的神经节苷脂可以抑制TGF-β信号通路，从而抑制上皮-间质转化（EMT），抑制肺癌细胞的迁移和侵袭[1]。

St3gal5的表达水平还与Spastic paraplegia 11（SPG11）基因突变导致的遗传性痉挛性截瘫的发生和发展有关。研究发现，下调St3gal5的表达可以预防Spg11敲除小鼠的神经节苷脂在溶酶体中积累，从而延缓运动和认知症状的出现[4]。

此外，St3gal5的表达水平还与GM3合成酶缺乏症的发生和发展有关。GM3合成酶缺乏症是一种常染色体隐性遗传疾病，患者表现出智力障碍、小头症、运动和发育迟缓、听力和视力障碍以及皮肤色素沉着改变等症状[2]。

综上所述，St3gal5的表达水平与多种疾病的发生和发展密切相关，包括GM3合成酶缺乏症、膀胱癌、肺癌和Spastic paraplegia 11（SPG11）基因突变导致的遗传性痉挛性截瘫。St3gal5在神经节苷脂的合成中发挥着重要作用，其表达水平的改变可能影响神经系统的发育和功能，从而影响多种疾病的发生和发展。因此，St3gal5可能成为这些疾病的治疗靶点，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Jing, van der Zon, Gerard, Ma, Jin, Zhang, Tao, Ten Dijke, Peter. 2022. ST3GAL5-catalyzed gangliosides inhibit TGF-β-induced epithelial-mesenchymal transition via TβRI degradation. In The EMBO journal, 42, e110553. doi:10.15252/embj.2021110553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36504224/
2. Mu, Dan, Yang, Yanting, Liu, Yao, Liu, Hongqian, Wang, Jing. 2024. Identification of a novel ST3GAL5 variant in a Chinese boy with GM3 synthase deficiency and literature review of variants in the ST3GAL5 gene. In Orphanet journal of rare diseases, 19, 423. doi:10.1186/s13023-024-03369-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39533347/
3. Inamori, Kei-Ichiro, Inokuchi, Jin-Ichi. 2022. Ganglioside GM3 Synthase Deficiency in Mouse Models and Human Patients. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23105368. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35628171/
4. Fortier, Manon, Cauhapé, Margaux, Buono, Suzie, Cowling, Belinda, Darios, Frédéric. 2024. Decreasing ganglioside synthesis delays motor and cognitive symptom onset in Spg11 knockout mice. In Neurobiology of disease, 199, 106564. doi:10.1016/j.nbd.2024.106564. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38876323/
5. Ouyang, Song, Liu, Ji-Hong, Ni, Zhao, Ding, Guo-Fu, Wang, Qin-Zhang. 2020. Downregulation of ST3GAL5 is associated with muscle invasion, high grade and a poor prognosis in patients with bladder cancer. In Oncology letters, 20, 828-840. doi:10.3892/ol.2020.11597. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32566010/

资料下载

S-CKO-05056_6J_20454_St3gal5_Exon 4_strategy.pdf
S-CKO-05056_6J_20454_St3gal5_Exon 4_strategy.pdf
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