智鼠故事 
C57BL/6JCya-St6gal1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
St6gal1-flox
产品编号：
S-CKO-05046
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：St6gal1-flox mice (Strain S-CKO-05046) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-St6gal1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20440-St6gal1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05046
基因名
St6gal1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Siat1；St6gal；St6galI；St6Gal-I
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:108470 Homozygous mutation of this gene results in altered terminal glycosylation.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
St6gal1位于小鼠的16号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得St6gal1基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
St6gal1-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。St6gal1基因位于小鼠16号染色体上，由8个外显子组成，其中ATG起始密码子在4号外显子，TGA终止密码子在8号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于4号外显子，包含598个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠St6gal1基因功能的丧失。St6gal1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，该模型可用于研究St6gal1基因在小鼠体内的功能，以及其在生物过程中的作用。
基因研究概述
ST6GAL1，也称为ST6 β-半乳糖苷 α2,6-唾液酸转移酶1，是一种重要的糖基转移酶。它在细胞内催化N-连接糖蛋白上α2,6-唾液酸化反应，参与调控细胞表面和分泌的糖蛋白的糖基化修饰。ST6GAL1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括免疫应答、细胞增殖、分化和迁移等。ST6GAL1的异常表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、自身免疫性疾病和感染性疾病等。
在癌症中，ST6GAL1的表达和功能失调与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。有研究表明，ST6GAL1在多种人类恶性肿瘤中过表达，如乳腺癌、甲状腺癌和结直肠癌等。ST6GAL1的过表达可以促进肿瘤细胞的侵袭、抵抗细胞应激和化疗耐药性，并且与肿瘤干细胞的特性有关。ST6GAL1的过表达机制涉及多个因素，包括遗传、表观遗传、转录和翻译后调控。ST6GAL1的过表达可以改变肿瘤细胞表面的糖基化模式，从而影响细胞信号传导、细胞粘附和细胞与细胞间的相互作用。此外，ST6GAL1还可以通过调节肿瘤微环境中的免疫细胞功能来影响肿瘤的发生和发展[1]。
除了在癌症中的重要作用外，ST6GAL1还与自身免疫性疾病的发生和发展密切相关。例如，ST6GAL1的表达和功能失调与溃疡性结肠炎的发生和发展密切相关。ST6GAL1可以促进CD4+ T细胞的活化和增殖，并增加炎症因子的表达，从而促进溃疡性结肠炎的发生和发展[3]。此外，ST6GAL1的基因多态性与IgA肾病的易感性和进展相关。ST6GAL1的基因多态性可以影响ST6GAL1的表达水平和功能，从而影响IgA肾病的易感性和进展[4]。
此外，ST6GAL1还与感染性疾病的发生和发展密切相关。例如，ST6GAL1的表达和功能失调与 tick-borne encephalitis virus (TBEV) 感染的发生和发展密切相关。ST6GAL1的表达和功能失调可以影响TBEV感染后神经元和星形胶质细胞的基因表达和功能，从而影响TBEV感染的发生和发展[2]。
综上所述，ST6GAL1是一种重要的糖基转移酶，参与调控细胞表面和分泌的糖蛋白的糖基化修饰。ST6GAL1的异常表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、自身免疫性疾病和感染性疾病等。ST6GAL1的研究有助于深入理解糖基化修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Dorsett, Kaitlyn A, Marciel, Michael P, Hwang, Jihye, Bhalerao, Nikita, Bellis, Susan L. . Regulation of ST6GAL1 sialyltransferase expression in cancer cells. In Glycobiology, 31, 530-539. doi:10.1093/glycob/cwaa110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33320246/
2. Selinger, Martin, Věchtová, Pavlína, Tykalová, Hana, Štěrba, Ján, Grubhoffer, Libor. 2022. Integrative RNA profiling of TBEV-infected neurons and astrocytes reveals potential pathogenic effectors. In Computational and structural biotechnology journal, 20, 2759-2777. doi:10.1016/j.csbj.2022.05.052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35685361/
3. Fan, Qingjie, Li, Mechou, Zhao, Weiwei, Li, Ming, Li, Wenzhe. 2023. Hyper α2,6-Sialylation Promotes CD4+ T-Cell Activation and Induces the Occurrence of Ulcerative Colitis. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2302607. doi:10.1002/advs.202302607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37424034/
4. Fu, Dongying, Zhong, Zhong, Shi, Dianchun, Yu, Xueqing, Li, Ming. 2020. ST6GAL1 polymorphisms influence susceptibility and progression of IgA nephropathy in a Chinese Han population. In Immunobiology, 225, 151973. doi:10.1016/j.imbio.2020.151973. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32747022/
