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Siah1a-flox 基因敲除小鼠

Siah1a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Siah1a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05043

品系全称

C57BL/6JCya-Siah1aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20437-Siah1a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Siah1a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05043) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
siah E3 ubiquitin protein ligase 1A
基因别称
Sinh1a
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009172.2 | Ensembl: ENSMUST00000045296
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108064Homozygotes for a targeted null mutation exhibit retarded postnatal growth, and high preweaning and postweaning mortality. Surviving females are subfertile, having few, if any, offspring, while males are sterile due to a block at meiotic metaphase I.
更多信息
基因Siah1a，也称为Seven in Absentia Homolog 1A，是一种编码RING finger蛋白的基因。Siah1a蛋白含有RING finger结构域，这是一种E3泛素连接酶，可以与底物蛋白相互作用，介导其泛素化和降解。Siah1a蛋白在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Siah1a蛋白在肺腺癌（LUAD）的发生发展中发挥着重要作用。研究表明，Siah1a蛋白可以调节肺泡巨噬细胞（AM）的分化、活性和表型。在Siah1a蛋白缺失的情况下，肺泡巨噬细胞会出现未成熟的表型，并增加促肿瘤生长和促炎症的基因表达。Siah1a蛋白的缺失还会导致肺泡巨噬细胞中促纤维化基因的表达增加，与LUAD患者的不良预后相关[1]。

Siah1a蛋白在细胞周期和细胞凋亡中也发挥着重要作用。研究表明，Siah1a蛋白的缺失不会影响p53介导的细胞周期阻滞、细胞凋亡和细胞衰老，这表明Siah1a蛋白可能不是p53介导的细胞周期和细胞凋亡的主要调节因子[2]。

Siah1a蛋白在男性小鼠的生殖系统中也发挥着重要作用。研究表明，Siah1a蛋白的缺失会导致男性小鼠的精子发生受阻，这表明Siah1a蛋白在精子发生过程中发挥着重要作用[3]。

Siah1a蛋白还可以调节组蛋白修饰和基因表达。研究表明，Siah1a蛋白可以与组蛋白H3K27me3结合，招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化，从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[4]。

综上所述，Siah1a蛋白在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Siah1a蛋白在LUAD的发生发展中发挥着重要作用，可以调节肺泡巨噬细胞的分化、活性和表型，影响LUAD的进展和预后。此外，Siah1a蛋白还可以调节组蛋白修饰和基因表达，影响细胞周期和细胞凋亡。Siah1a蛋白的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Scortegagna, Marzia, Du, Yuanning, Bradley, Linda M, Murad, Rabi, Ronai, Ze'ev A. . Ubiquitin Ligases Siah1a/2 Control Alveolar Macrophage Functions to Limit Carcinogen-Induced Lung Adenocarcinoma. In Cancer research, 83, 2016-2033. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-0258. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37078793/
2. Frew, Ian J, Dickins, Ross A, Cuddihy, Andrew R, O'Connell, Matthew J, Bowtell, David D L. . Normal p53 function in primary cells deficient for Siah genes. In Molecular and cellular biology, 22, 8155-64. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12417719/
3. Dickins, Ross A, Frew, Ian J, House, Colin M, de Kretser, David M, Bowtell, David D L. . The ubiquitin ligase component Siah1a is required for completion of meiosis I in male mice. In Molecular and cellular biology, 22, 2294-303. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11884614/
4. Kammermeier, P J, Ikeda, S R. 2001. A role for Seven in Absentia Homolog (Siah1a) in metabotropic glutamate receptor signaling. In BMC neuroscience, 2, 15. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11686852/

资料下载

S-CKO-05043_6J_20437_Siah1a_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-05043_6J_20437_Siah1a_Exon 2_strategy.pdf
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