Sh3gl3条件性基因敲除小鼠_CKO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Sh3gl3^em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Sh3gl3-flox

产品编号：

S-CKO-05029

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Sh3gl3-flox mice (Strain S-CKO-05029) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Sh3gl3^em1flox/Cya

品系编号

CKOCMP-20408-Sh3gl3-B6J-VA

产品编号

S-CKO-05029

基因名

Sh3gl3

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

EEN-B2；SH3P13；Sh3d2c；Sh3d2c2

NCBI号

20408

修饰方式

条件性基因敲除

方案下载

S-CKO-05029_6J_20408_Sh3gl3_Exon 5_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:700011 Mice homozygous for a knock-out allele are normal and fertile. Mice homozygous for knock-out alleles of Sh3gl1-3 exhibit neonatal lethality, respiratory distress, absence of gastric milk, abnormal synaptic transmission and abnormal synaptic vesicle recycling.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

在研小鼠

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-CKO-05029_6J_20408_Sh3gl3_Exon 5_strategy.pdf

Sh3gl3位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Sh3gl3基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Sh3gl3-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Sh3gl3基因位于小鼠7号染色体上，由9个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAA终止密码子在9号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于5号外显子，包含134个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Sh3gl3基因功能的丧失。Sh3gl3-flox小鼠模型的生成过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，对于携带敲除等位基因的小鼠，它们表现出正常和可育的特征。然而，对于携带Sh3gl1-3基因敲除等位基因的小鼠，它们表现出新生儿死亡、呼吸窘迫、缺乏胃液、异常的突触传递和突触囊泡回收。Sh3gl3基因的5号外显子敲除将导致基因移码，并覆盖编码区域的14.32%。第四个内含子对于5'-loxP位点的插入大小为2944个碱基对，而第五个内含子对于3'-loxP位点的插入大小为2132个碱基对。有效的cKO区域大小约为0.6千碱基对。该策略是基于现有数据库中的遗传信息设计的。由于生物过程的复杂性，目前技术水平的限制，所有关于loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的风险都无法预测。

基因研究概述

SH3GL3，也称为SH3-domain GRB2-like 3，是一种在多个生物学过程中发挥重要作用的基因。SH3GL3编码的蛋白质具有一个SH3结构域，这是一种在多种信号传导过程中发挥重要作用的蛋白质结构域。SH3GL3在多种细胞类型和组织中表达，包括神经元、骨骼肌和血管内皮细胞等。

SH3GL3在多种疾病中发挥重要作用。例如，在胶质母细胞瘤（GBM）中，SH3GL3的表达水平与患者的预后相关。研究发现，SH3GL3的表达水平低与GBM患者的预后不良相关。进一步研究发现，SH3GL3能够抑制GBM细胞的恶性表型，包括增殖、迁移和自我更新能力。此外，SH3GL3还能够抑制STAT3信号通路，从而抑制GBM的发生和发展[1]。在肺癌中，SH3GL3也具有肿瘤抑制功能。研究发现，SH3GL3的表达水平低与肺癌患者的预后不良相关。进一步研究发现，SH3GL3能够抑制肺癌细胞的增殖、迁移和自我更新能力，从而抑制肺癌的发生和发展[2]。

除了在肿瘤发生和发展中发挥重要作用外，SH3GL3还与骨密度和瘦体重相关。研究发现，SH3GL3的基因多态性与骨密度和瘦体重相关。进一步研究发现，SH3GL3能够影响骨和肌肉的代谢，从而影响骨密度和瘦体重[3]。

在血管系统中，SH3GL3也发挥着重要作用。研究发现，SH3GL3能够维持血管腔的稳定，从而维持血管的正常功能。进一步研究发现，SH3GL3能够通过调节内吞作用和表皮生长因子受体/磷脂酰肌醇3激酶/Akt信号通路来维持血管腔的稳定[4]。

在黑色素瘤中，SH3GL3也具有预后预测价值。研究发现，SH3GL3的表达水平与黑色素瘤患者的预后相关。进一步研究发现，SH3GL3能够抑制黑色素瘤细胞的增殖、迁移和自我更新能力，从而抑制黑色素瘤的发生和发展[5]。

在多发性骨髓瘤中，SH3GL3也具有重要作用。研究发现，SH3GL3的表达水平与多发性骨髓瘤细胞的迁移、侵袭和化疗耐药性相关。进一步研究发现，SH3GL3能够通过调节FAK/PI3K信号通路来影响多发性骨髓瘤细胞的迁移和侵袭[6]。

此外，SH3GL3还与亨廷顿病（HD）相关。研究发现，SH3GL3能够与HD exon 1蛋白相互作用，促进HD exon 1蛋白的聚集，从而影响HD的发生和发展[7]。

SH3GL3是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因，参与调控肿瘤的发生和发展、骨密度和瘦体重、血管系统的稳定、黑色素瘤的预后预测以及多发性骨髓瘤细胞的迁移和侵袭等。SH3GL3的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Nie, Zhi, Cai, Shan, Wei, Zhimin, Wang, Xiangpeng, Wang, Chunyan. 2021. SH3GL3 acts as a novel tumor suppressor in glioblastoma tumorigenesis by inhibiting STAT3 signaling. In Biochemical and biophysical research communications, 544, 73-80. doi:10.1016/j.bbrc.2021.01.040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33524871/

2. Lin, Zhongkun, Liu, Zhiping, Tan, Xiansheng, Li, Chunhua. 2020. SH3GL3 functions as a potent tumor suppressor in lung cancer in a SH3 domain dependent manner. In Biochemical and biophysical research communications, 534, 787-794. doi:10.1016/j.bbrc.2020.10.107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33168185/

3. Tan, Li-Jun, Li, Xiao-Hua, Li, Gai-Gai, Chen, Xiang-Ding, Deng, Hong-Wen. 2021. Identification of novel pleiotropic gene for bone mineral density and lean mass using the cFDR method. In Annals of human genetics, 85, 201-212. doi:10.1111/ahg.12438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34115876/

4. Zhao, Yan, Lin, Shuo. 2013. Essential role of SH3-domain GRB2-like 3 for vascular lumen maintenance in zebrafish. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 33, 1280-6. doi:10.1161/ATVBAHA.112.301025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23539215/

5. Wang, Jing, Kong, Peng-Fei, Wang, Hai-Yun, Li, Chuan-Ying, Shao, Jian-Yong. 2020. Identification of a Gene-Related Risk Signature in Melanoma Patients Using Bioinformatic Profiling. In Journal of oncology, 2020, 7526204. doi:10.1155/2020/7526204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32411243/

6. Chen, Ruoying, Zhao, Hong, Wu, Dan, Zhao, Weiling, Zhou, Xiaobo. . The role of SH3GL3 in myeloma cell migration/invasion, stemness and chemo-resistance. In Oncotarget, 7, 73101-73113. doi:10.18632/oncotarget.12231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27683032/

7. Kim, Yona, You, Ji Hyeon, Ryu, Yeonjoo, Park, Sung-Hye, Paek, Sun Ha. 2024. ELAVL2 loss promotes aggressive mesenchymal transition in glioblastoma. In NPJ precision oncology, 8, 79. doi:10.1038/s41698-024-00566-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38548861/