Sema4a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Sema4a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04992

品系全称

C57BL/6JCya-Sema4aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20351-Sema4a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sema4a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04992) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sema domain, immunoglobulin domain (Ig), transmembrane domain (TM) and short cytoplasmic domain, (semaphorin) 4A
基因别称
SemB,Semab
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013658 | Ensembl: ENSMUST00000029700
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7~9
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107560Homozygotes for a knock-out allele show no obvious brain defects but exhibit impaired T cell priming and defective Th1 responses. Homozygotes for a gene trap allele show severe retinal degeneration with reduced retinal vessels, depigmentation and dysfunction of both rod and cone photoreceptors.
Sema4a,也称为Semaphorin 4A,是一种重要的细胞信号分子,属于Semaphorin蛋白家族。Semaphorins是一类具有多种功能的蛋白质,它们在细胞迁移、细胞粘附、细胞通讯和细胞存活等方面发挥着重要作用。Sema4a作为一种细胞表面蛋白,主要通过与其受体结合来调节细胞的行为和功能。Sema4a在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括神经系统发育、血管生成、免疫调节、自身免疫和感染性疾病等。

在视网膜病变中,Sema4a的突变与多种视网膜退行性疾病相关,如视网膜色素变性(RP)和锥形视网膜营养不良(CRD)。Sema4a基因的突变可能导致蛋白质结构的改变,从而影响其功能,进而导致视网膜细胞的损伤和死亡。研究显示,Sema4a基因的突变在视网膜退行性疾病的发生和发展中起着重要作用,为这些疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[1,5]。

在神经系统发育中,Sema4a在神经元迁移和轴突引导方面发挥着重要作用。Sema4a通过与神经元表面的受体结合,调节神经元的生长和分化,从而影响神经系统的发育和功能。此外,Sema4a还参与神经元的存活和死亡过程,对神经系统的稳定性和功能起着重要作用[3]。

在血管生成过程中,Sema4a通过调节血管内皮细胞的生长和分化来影响血管的形成和功能。Sema4a与血管内皮细胞表面的受体结合,可以抑制血管内皮细胞的增殖和迁移,从而抑制血管的生成。此外,Sema4a还参与血管内皮细胞的存活和死亡过程,对血管的稳定性和功能起着重要作用[4]。

在免疫调节中,Sema4a参与调节免疫细胞的生长、分化和功能。Sema4a通过与免疫细胞表面的受体结合,调节免疫细胞的活化和功能,从而影响免疫系统的稳定性和功能。此外,Sema4a还参与免疫细胞的存活和死亡过程,对免疫系统的稳定性和功能起着重要作用[6]。

在自身免疫和感染性疾病中,Sema4a的异常表达和功能可能导致免疫系统的紊乱和功能障碍。例如,在类风湿性关节炎(RA)中,Sema4a的表达水平升高,可能参与炎症和血管生成的过程,从而促进疾病的发生和发展[2,7]。在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染中,Sema4a的表达水平升高,可能参与免疫系统的损伤和功能障碍,从而促进疾病的发生和发展[2,7]。

综上所述,Sema4a是一种重要的细胞信号分子,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。Sema4a的异常表达和功能可能导致多种疾病的发生和发展,包括视网膜退行性疾病、神经系统发育异常、血管生成异常、免疫调节异常、自身免疫和感染性疾病等。深入研究Sema4a的生物学功能和作用机制,有助于揭示这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Birtel, Johannes, Eisenberger, Tobias, Gliem, Martin, Bolz, Hanno J, Charbel Issa, Peter. 2018. Clinical and genetic characteristics of 251 consecutive patients with macular and cone/cone-rod dystrophy. In Scientific reports, 8, 4824. doi:10.1038/s41598-018-22096-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29555955/
2. Avouac, Jérôme, Pezet, Sonia, Vandebeuque, Eloïse, Daïen, Claire, Allanore, Yannick. 2021. Semaphorins: From Angiogenesis to Inflammation in Rheumatoid Arthritis. In Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 73, 1579-1588. doi:10.1002/art.41701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33605067/
3. Becker, Léa J, Fillinger, Clémentine, Waegaert, Robin, Lutz, Pierre-Eric, Yalcin, Ipek. 2023. The basolateral amygdala-anterior cingulate pathway contributes to depression-like behaviors and comorbidity with chronic pain behaviors in male mice. In Nature communications, 14, 2198. doi:10.1038/s41467-023-37878-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37069164/
4. Liu, Xiao, Sun, Yinping, Tian, Wei, Wang, Lin, Han, Mingyong. 2018. Sema4A Responds to Hypoxia and Is Involved in Breast Cancer Progression. In Biological & pharmaceutical bulletin, 41, 1791-1796. doi:10.1248/bpb.b18-00423. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30270262/
5. Abid, A, Ismail, M, Mehdi, S Q, Khaliq, S. 2005. Identification of novel mutations in the SEMA4A gene associated with retinal degenerative diseases. In Journal of medical genetics, 43, 378-81. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16199541/
6. Suga, Yasuhiko, Nagatomo, Izumi, Kinehara, Yuhei, Takeda, Yoshito, Kumanogoh, Atsushi. 2021. IL-33 Induces Sema4A Expression in Dendritic Cells and Exerts Antitumor Immunity. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 207, 1456-1467. doi:10.4049/jimmunol.2100076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34380650/
7. Wang, Lin, Song, Guanhua, Zheng, Yabing, Zhao, Yu, Chang, Xiaotian. 2015. Expression of Semaphorin 4A and its potential role in rheumatoid arthritis. In Arthritis research & therapy, 17, 227. doi:10.1186/s13075-015-0734-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26303122/