Clec11a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Clec11a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04927

品系全称

C57BL/6JCya-Clec11aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20256-Clec11a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Clec11a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04927) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-type lectin domain family 11, member a
基因别称
Clecsf3,Scgf
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009131 | Ensembl: ENSMUST00000004587
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1298219Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased bone volume in limb bones and vertebrae, reduced bone strength, and delayed fracture healing. Bone marrow stromal cells display impaired osteogenic differentiation.
Clec11a,也称为C-type lectin domain family 11 member A,是一种重要的C型凝集素家族成员。Clec11a是一种分泌型糖蛋白,包含两个整合素结合基序(RGD和LDT)、一个假定的亮氨酸拉链结构域和一个功能性C型凝集素结构域。Clec11a主要在造血干/祖细胞中表达,并在造血分化、稳态和免疫调节中发挥重要作用。Clec11a还可以促进间充质祖细胞向成熟成骨细胞的分化,在维持成年骨骼和骨折修复中发挥重要作用。此外,Clec11a还与多种癌症的发生发展相关,包括白血病、多发性骨髓瘤和胃肠道肿瘤。Clec11a的表达和功能调节机制尚不清楚,需要进一步研究。了解Clec11a的功能和作用机制将为开发针对癌症、贫血和骨骼疾病的新型治疗方法提供新的思路和策略[2]。

Clec11a在急性髓系白血病(AML)中的表达与预后密切相关。研究发现,AML患者中CLEC11A的表达水平与总生存期(OS)、无事件生存期(EFS)和无复发生存期(RFS)显著相关。高表达CLEC11A的患者预后较好,而低表达或高甲基化的CLEC11A患者预后较差。CLEC11A可能作为AML的预后生物标志物,有助于AML患者的精确治疗和疾病机制的理解[3,6]。此外,CLEC11A的表达还与AML的细胞亚型和微环境密切相关。研究发现,复发相关的AML细胞亚群中,CLEC11A的表达水平较低,而持续完全缓解相关的AML细胞亚群中,CLEC11A的表达水平较高。这表明CLEC11A的表达与AML的细胞亚型和微环境密切相关,可能影响AML的发生发展和预后[1]。

Clec11a还与自闭症谱系障碍(ASD)的发生发展相关。研究发现,ASD患者的NK细胞比例显著降低,而CLEC11A的表达水平与NK细胞比例呈负相关。这表明CLEC11A可能与ASD的免疫功能障碍相关,是ASD的潜在生物标志物[4]。

此外,Clec11a还与扩张型心肌病(DCM)的发生发展相关。研究发现,DCM患者中CLEC11A的表达水平显著降低,而CLEC11A的表达与DCM的免疫浸润和药物治疗靶点密切相关。这表明CLEC11A可能与DCM的免疫调节相关,是DCM的潜在诊断生物标志物[5]。

综上所述,Clec11a是一种重要的C型凝集素家族成员,在造血分化、稳态和免疫调节中发挥重要作用。Clec11a的表达和功能调节机制尚不清楚,需要进一步研究。CLEC11A在多种疾病中发挥重要作用,包括AML、ASD和DCM。CLEC11A的表达与疾病的预后、细胞亚型和微环境密切相关。CLEC11A的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mumme, Hope, Thomas, Beena E, Bhasin, Swati S, Graham, Douglas K, Bhasin, Manoj. 2023. Single-cell analysis reveals altered tumor microenvironments of relapse- and remission-associated pediatric acute myeloid leukemia. In Nature communications, 14, 6209. doi:10.1038/s41467-023-41994-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37798266/
2. Wang, Miao, Guo, Jianmin, Zhang, Lingli, Xu, Jiake, Zou, Jun. 2020. Molecular structure, expression, and functional role of Clec11a in skeletal biology and cancers. In Journal of cellular physiology, 235, 6357-6365. doi:10.1002/jcp.29600. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32003015/
3. Yin, Chengliang, Zhang, Junyan, Guan, Wei, Wu, Rilige, Li, Yan. 2021. High Expression of CLEC11A Predicts Favorable Prognosis in Acute Myeloid Leukemia. In Frontiers in oncology, 11, 608932. doi:10.3389/fonc.2021.608932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33747924/
4. Perini, Samuel, Filosi, Michele, Domenici, Enrico. 2023. Candidate biomarkers from the integration of methylation and gene expression in discordant autistic sibling pairs. In Translational psychiatry, 13, 109. doi:10.1038/s41398-023-02407-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37012247/
5. Lin, Yixuan, Chen, Kaicong, Guo, Jinhua, Qian, Zhi Rong, Zhang, Tong. 2023. Identification of cuproptosis-related genes and immune infiltration in dilated cardiomyopathy. In International journal of cardiology, 399, 131702. doi:10.1016/j.ijcard.2023.131702. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38168558/
6. Zhang, Yanli, Xiao, Longyan. 2020. Identification and validation of a prognostic 8-gene signature for acute myeloid leukemia. In Leukemia & lymphoma, 61, 1981-1988. doi:10.1080/10428194.2020.1742898. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32268820/