智鼠故事 
C57BL/6JCya-S100bem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
S100b-flox
产品编号：
S-CKO-04903
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：S100b-flox mice (Strain S-CKO-04903) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-S100bem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20203-S100b-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04903
基因名
S100b
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Bpb
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:98217 Homozygotes for targeted null mutations exhibit enhanced spatial memory, fear memory, and long-term potentiation in the hippocampal CA1 region, and more rapid and severe seizures as the result of an amygdala kindling paradigm.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
S100b位于小鼠的10号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得S100b基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
S100b-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建的条件性基因敲除小鼠。S100b基因位于小鼠10号染色体上，由三个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在3号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含138个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠S100b基因功能的丧失。S100b-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑工具和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出增强的空间记忆、恐惧记忆和海马CA1区域的长期增强，以及更快速和严重的癫痫发作。该模型可用于研究S100b基因在小鼠体内的功能，以及其在神经系统和疾病发生发展中的作用。
基因研究概述
基因S100B是一种钙结合蛋白，主要在神经系统的星形胶质细胞中表达。它通过与钙离子的结合来调节细胞内信号传导和基因表达。S100B蛋白在多种神经系统中起着重要作用，包括神经保护、神经炎症和神经退行性疾病的发生和发展。S100B蛋白在神经退行性疾病中的作用是双向的，它既可以促进神经炎症和神经元损伤，也可以保护神经元免受损伤。
S100B蛋白在神经退行性疾病中的作用是通过激活MAPK信号通路和增加NF-kB的表达来实现的。S100B蛋白可以激活MAPK信号通路，导致细胞存活、增殖和基因表达的增加。同时，S100B蛋白还可以增加NF-kB的表达，进一步促进细胞存活、增殖和基因表达的增加。这些作用可以导致神经炎症和神经元损伤的发生和发展。S100B蛋白还可以通过结合受体AGE来产生毒性效应，进一步加剧神经元损伤。然而，S100B蛋白也可以通过减少小胶质细胞的活化和肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达来保护神经元免受损伤。
在阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症、精神分裂症和癫痫等多种神经退行性疾病中，S100B蛋白的表达水平升高。S100B蛋白的表达升高可以导致神经炎症和神经元损伤的发生和发展。此外，S100B蛋白的表达升高还可以作为这些神经退行性疾病的生物标志物，用于评估疾病的进展和治疗效果。
S100B基因的突变和多态性与神经退行性疾病的发生和发展相关。例如，S100B基因的rs9722位点的AA基因型与阿尔茨海默病的风险增加相关[1]。S100B基因的突变和多态性可以影响S100B蛋白的表达水平，从而影响神经退行性疾病的发生和发展。
S100B蛋白在神经退行性疾病中的作用是通过多种机制实现的，包括激活MAPK信号通路、增加NF-kB的表达、结合受体AGE和减少小胶质细胞的活化和TNF-α的表达。S100B蛋白的表达升高可以作为神经退行性疾病的生物标志物，用于评估疾病的进展和治疗效果。S100B基因的突变和多态性与神经退行性疾病的发生和发展相关。因此，S100B蛋白的研究对于深入了解神经退行性疾病的发病机制和寻找新的治疗方法具有重要意义。
参考文献：
1. Wang, Jiafeng, Zhou, Yulan, Yang, Yixia, Gu, Xuefeng, Li, Keshen. 2021. S100B gene polymorphisms are associated with the S100B level and Alzheimer's disease risk by altering the miRNA binding capacity. In Aging, 13, 13954-13967. doi:10.18632/aging.203005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33982673/
