S100b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

S100b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04903

品系全称

C57BL/6JCya-S100bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20203-S100b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: S100b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04903) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
S100 protein, beta polypeptide, neural
基因别称
Bpb
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009115 | Ensembl: ENSMUST00000036387
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98217Homozygotes for targeted null mutations exhibit enhanced spatial memory, fear memory, and long-term potentiation in the hippocampal CA1 region, and more rapid and severe seizures as the result of an amygdala kindling paradigm.
基因S100B是一种钙结合蛋白,主要在神经系统的星形胶质细胞中表达。它通过与钙离子的结合来调节细胞内信号传导和基因表达。S100B蛋白在多种神经系统中起着重要作用,包括神经保护、神经炎症和神经退行性疾病的发生和发展。S100B蛋白在神经退行性疾病中的作用是双向的,它既可以促进神经炎症和神经元损伤,也可以保护神经元免受损伤。

S100B蛋白在神经退行性疾病中的作用是通过激活MAPK信号通路和增加NF-kB的表达来实现的。S100B蛋白可以激活MAPK信号通路,导致细胞存活、增殖和基因表达的增加。同时,S100B蛋白还可以增加NF-kB的表达,进一步促进细胞存活、增殖和基因表达的增加。这些作用可以导致神经炎症和神经元损伤的发生和发展。S100B蛋白还可以通过结合受体AGE来产生毒性效应,进一步加剧神经元损伤。然而,S100B蛋白也可以通过减少小胶质细胞的活化和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达来保护神经元免受损伤。

在阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症、精神分裂症和癫痫等多种神经退行性疾病中,S100B蛋白的表达水平升高。S100B蛋白的表达升高可以导致神经炎症和神经元损伤的发生和发展。此外,S100B蛋白的表达升高还可以作为这些神经退行性疾病的生物标志物,用于评估疾病的进展和治疗效果。

S100B基因的突变和多态性与神经退行性疾病的发生和发展相关。例如,S100B基因的rs9722位点的AA基因型与阿尔茨海默病的风险增加相关[1]。S100B基因的突变和多态性可以影响S100B蛋白的表达水平,从而影响神经退行性疾病的发生和发展。

S100B蛋白在神经退行性疾病中的作用是通过多种机制实现的,包括激活MAPK信号通路、增加NF-kB的表达、结合受体AGE和减少小胶质细胞的活化和TNF-α的表达。S100B蛋白的表达升高可以作为神经退行性疾病的生物标志物,用于评估疾病的进展和治疗效果。S100B基因的突变和多态性与神经退行性疾病的发生和发展相关。因此,S100B蛋白的研究对于深入了解神经退行性疾病的发病机制和寻找新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Wang, Jiafeng, Zhou, Yulan, Yang, Yixia, Gu, Xuefeng, Li, Keshen. 2021. S100B gene polymorphisms are associated with the S100B level and Alzheimer's disease risk by altering the miRNA binding capacity. In Aging, 13, 13954-13967. doi:10.18632/aging.203005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33982673/