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Rras-flox 基因敲除小鼠

Rras-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rras-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04873

品系全称

C57BL/6JCya-Rrasem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20130-Rras-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rras-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04873) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
related RAS viral (r-ras) oncogene
基因别称
Rras1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009101 | Ensembl: ENSMUST00000044111
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98179Homozygote and heterozygote null mice are lymphopenic, resulting from diminished homeostatic proliferation and impaired T cell and B cell survival. Mice homozygous for a gene-trapped allele exhibit enhanced neointimal thickening in response to arterial injury, increased angiogenesis in matrigel plugs and aortic ring cultures, and increased neovascularization of tumor implants, and decreased B-cell and increased T-cell population percentages.
更多信息
Rras，即Ras相关基因，编码一种小的单体GTP酶，这种酶在细胞信号传导中起着重要作用。GTP酶是一种酶，可以结合和水解GTP（鸟苷三磷酸），这是细胞信号传导和调控中的一个关键步骤。Rras属于Ras样GTP酶家族，这个家族的其他成员包括HRas、KRas和NRas等，它们都参与调控细胞生长、分化和存活等过程[3]。

Rras在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞粘附、扩散和迁移。Rras的活性受到GTP和GDP（鸟苷二磷酸）的调节。当Rras结合GTP时，它被激活并可以与下游的效应蛋白相互作用，从而启动信号传导通路。当GTP被水解成GDP时，Rras失去活性并从效应蛋白上解离下来，信号传导通路也随之关闭。

Rras的突变与多种疾病的发生和发展有关，包括癌症和遗传性疾病。例如，Rras的激活突变可能导致RAS信号通路的过度激活，从而促进肿瘤的发生和发展[4]。此外，Rras的突变还与RASopathy谱系中的某些疾病有关，这是一组由RAS信号通路异常引起的遗传性疾病，包括Noonan综合征和Costello综合征等[5]。

近年来，Rras在多种疾病中的功能和作用受到了广泛关注。例如，研究表明，Rras在肺纤维化中起着重要作用。在肺纤维化中，内皮细胞（EC）的Rras信号通路被抑制，导致肺组织中胶原蛋白沉积增加、炎症反应加剧和肺功能受损[1]。此外，Rras还与鼻咽癌的发生和发展有关。研究发现，鼻咽癌患者中Rras的表达水平降低，并且Rras的抑制可以抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和上皮-间质转化（EMT）[2]。

Rras还与胆道闭锁（BA）的发生和发展有关。研究发现，BA患者中Rras的表达水平降低，并且Rras的表达与胆管炎的发生率呈正相关，与黄疸消退率呈负相关[6]。此外，Rras还与膀胱癌的发生和发展有关。研究发现，METTL3/YTHDF2 m6A轴通过表观遗传抑制RRAS，从而促进膀胱癌的恶性进展[7]。

综上所述，Rras是一种重要的Ras样GTP酶，参与调控细胞信号传导和多种生物学过程。Rras的突变与多种疾病的发生和发展有关，包括癌症和遗传性疾病。近年来，Rras在多种疾病中的功能和作用受到了广泛关注。Rras的研究有助于深入理解Ras信号通路在疾病发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Bian, Fenghua, Lan, Ying-Wei, Zhao, Shuyang, Kalinichenko, Vladimir V, Kalin, Tanya V. 2023. Lung endothelial cells regulate pulmonary fibrosis through FOXF1/R-Ras signaling. In Nature communications, 14, 2560. doi:10.1038/s41467-023-38177-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37137915/
2. Xiao, Ruowen, Shi, Lu, Yang, Te, Wang, Huiyun, Mai, Shijuan. . Identification of RRAS gene related to nasopharyngeal carcinoma based on pathway and network-based analyses. In Translational cancer research, 8, 664-675. doi:10.21037/tcr.2019.04.04. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35116799/
3. Bos, J L. . Ras-like GTPases. In Biochimica et biophysica acta, 1333, M19-31. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9395281/
4. Flex, Elisabetta, Jaiswal, Mamta, Pantaleoni, Francesca, Ahmadian, Mohammad R, Tartaglia, Marco. 2014. Activating mutations in RRAS underlie a phenotype within the RASopathy spectrum and contribute to leukaemogenesis. In Human molecular genetics, 23, 4315-27. doi:10.1093/hmg/ddu148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24705357/
5. Aoki, Yoko, Niihori, Tetsuya, Inoue, Shin-ichi, Matsubara, Yoichi. 2015. Recent advances in RASopathies. In Journal of human genetics, 61, 33-9. doi:10.1038/jhg.2015.114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26446362/
6. Zhao, Rui, Li, Hao, Shen, Chun, Zheng, Shan. . RRAS: A key regulator and an important prognostic biomarker in biliary atresia. In World journal of gastroenterology, 17, 796-803. doi:10.3748/wjg.v17.i6.796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21390152/
7. Chen, Jie-Xun, Chen, Dong-Ming, Wang, Dong, Zhu, Shuai, Xu, Xian-Lin. 2023. METTL3/YTHDF2 m6A axis promotes the malignant progression of bladder cancer by epigenetically suppressing RRAS. In Oncology reports, 49, . doi:10.3892/or.2023.8531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36960869/

资料下载

S-CKO-04873_6J_20130_Rras_Exon 2~6_strategy.pdf
S-CKO-04873_6J_20130_Rras_Exon 2~6_strategy.pdf
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