Trim30a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim30a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04871

品系全称

C57BL/6JCya-Trim30aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20128-Trim30a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim30a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04871) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 30A
基因别称
Rpt-1,Rpt1,Trim30
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009099 | Ensembl: ENSMUST00000076922
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98178Homozygous null mice show increased CD4/CD8 ratio with age, an abnormal CD4+ T cell response upon TCR activation, and reduced effector function of CD4+ T cells.
Trim30a,也称为tripartite motif-containing protein 30a,是一种重要的E3泛素连接酶。E3泛素连接酶是泛素化途径中的关键组分,负责将泛素分子连接到靶蛋白上,进而调控其稳定性、定位和功能。Trim30a在多种生物学过程中发挥作用,包括免疫反应、炎症反应、病毒感染和细胞增殖等。

Trim30a在免疫反应中发挥重要作用。研究发现,Trim30a可以抑制蛋白质量控制系统,使肿瘤细胞对自然杀伤细胞(NK细胞)介导的细胞裂解更加敏感[2]。此外,Trim30a还可以与STING蛋白相互作用,通过K48连接的泛素化途径促进STING的降解,从而抑制DNA病毒触发的先天免疫反应[5]。

Trim30a在炎症反应中也发挥重要作用。研究发现,在皮肤和骨骼肌伤口愈合过程中,Trim30a的表达水平会发生变化。在伤口愈合的不同时间点,Trim30a的表达水平存在差异,并且与其他差异表达基因存在相互作用关系[1]。此外,Trim30a还可以与TRIM5蛋白相互作用,抑制TRIM5的泛素连接酶活性,从而抑制逆转录病毒的复制[3]。

Trim30a还与病毒感染有关。研究发现,幽门螺杆菌可以通过下调IRF3的激活来抑制STING和RIG-I信号通路,从而抑制先天免疫反应。在幽门螺杆菌感染的小鼠中,Trim30a的表达水平升高,并且与Th17炎症反应的升高相关[4]。

Trim30a还与细胞增殖有关。研究发现,Trim30a的表达水平与细胞增殖速度呈负相关。在免疫能力正常的小鼠中,Trim30a过表达的肿瘤细胞生长速度明显慢于对照组肿瘤细胞,但在NK细胞耗竭的小鼠中,两者生长速度相似[2]。

综上所述,Trim30a是一种重要的E3泛素连接酶,在免疫反应、炎症反应、病毒感染和细胞增殖等多种生物学过程中发挥作用。Trim30a的研究有助于深入理解泛素化途径的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhu, Weihao, Zhai, Xiandun, Jia, Zelei, Wang, Yingyi, Mo, Yaonan. 2021. Bioinformatics analysis of sequential gene expression profiling after skin and skeletal muscle wound in mice. In Legal medicine (Tokyo, Japan), 54, 101982. doi:10.1016/j.legalmed.2021.101982. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34687982/
2. Afolabi, Lukman O, Bi, Jiacheng, Chen, Liang, Yang, Xiaolu, Wan, Xiaochun. 2023. Suppression of protein quality control system by TRIM30a sensitises tumour cells to NK cell-mediated immune surveillance. In Immunology, 171, 60-76. doi:10.1111/imm.13694. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37753964/
3. Lascano, Josefina, Uchil, Pradeep D, Mothes, Walther, Luban, Jeremy. 2015. TRIM5 Retroviral Restriction Activity Correlates with the Ability To Induce Innate Immune Signaling. In Journal of virology, 90, 308-16. doi:10.1128/JVI.02496-15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26468522/
4. Dooyema, Samuel D R, Noto, Jennifer M, Wroblewski, Lydia E, Delgado, Alberto G, Peek, Richard M. . Helicobacter pylori actively suppresses innate immune nucleic acid receptors. In Gut microbes, 14, 2105102. doi:10.1080/19490976.2022.2105102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35905376/
5. Wang, Yanming, Lian, Qiaoshi, Yang, Bo, Jiang, Zhengfan, Sun, Bing. 2015. TRIM30α Is a Negative-Feedback Regulator of the Intracellular DNA and DNA Virus-Triggered Response by Targeting STING. In PLoS pathogens, 11, e1005012. doi:10.1371/journal.ppat.1005012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26114947/