智鼠故事 
C57BL/6JCya-Trim30aem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Trim30a-flox
产品编号：
S-CKO-04871
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Trim30a-flox mice (Strain S-CKO-04871) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Trim30aem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20128-Trim30a-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04871
基因名
Trim30a
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Rpt1；Rpt-1；Trim30
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:98178 Homozygous null mice show increased CD4/CD8 ratio with age, an abnormal CD4+ T cell response upon TCR activation, and reduced effector function of CD4+ T cells.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Trim30a位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Trim30a基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Trim30a-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Trim30a基因位于小鼠7号染色体上，由8个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAA终止密码子在8号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含420个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Trim30a基因功能的丧失。该模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出年龄相关的CD4/CD8比例增加、异常的CD4+ T细胞反应以及CD4+ T细胞效应功能的降低。
基因研究概述
Trim30a，也称为tripartite motif-containing protein 30a，是一种重要的E3泛素连接酶。E3泛素连接酶是泛素化途径中的关键组分，负责将泛素分子连接到靶蛋白上，进而调控其稳定性、定位和功能。Trim30a在多种生物学过程中发挥作用，包括免疫反应、炎症反应、病毒感染和细胞增殖等。
Trim30a在免疫反应中发挥重要作用。研究发现，Trim30a可以抑制蛋白质量控制系统，使肿瘤细胞对自然杀伤细胞（NK细胞）介导的细胞裂解更加敏感[2]。此外，Trim30a还可以与STING蛋白相互作用，通过K48连接的泛素化途径促进STING的降解，从而抑制DNA病毒触发的先天免疫反应[5]。
Trim30a在炎症反应中也发挥重要作用。研究发现，在皮肤和骨骼肌伤口愈合过程中，Trim30a的表达水平会发生变化。在伤口愈合的不同时间点，Trim30a的表达水平存在差异，并且与其他差异表达基因存在相互作用关系[1]。此外，Trim30a还可以与TRIM5蛋白相互作用，抑制TRIM5的泛素连接酶活性，从而抑制逆转录病毒的复制[3]。
Trim30a还与病毒感染有关。研究发现，幽门螺杆菌可以通过下调IRF3的激活来抑制STING和RIG-I信号通路，从而抑制先天免疫反应。在幽门螺杆菌感染的小鼠中，Trim30a的表达水平升高，并且与Th17炎症反应的升高相关[4]。
Trim30a还与细胞增殖有关。研究发现，Trim30a的表达水平与细胞增殖速度呈负相关。在免疫能力正常的小鼠中，Trim30a过表达的肿瘤细胞生长速度明显慢于对照组肿瘤细胞，但在NK细胞耗竭的小鼠中，两者生长速度相似[2]。
综上所述，Trim30a是一种重要的E3泛素连接酶，在免疫反应、炎症反应、病毒感染和细胞增殖等多种生物学过程中发挥作用。Trim30a的研究有助于深入理解泛素化途径的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Zhu, Weihao, Zhai, Xiandun, Jia, Zelei, Wang, Yingyi, Mo, Yaonan. 2021. Bioinformatics analysis of sequential gene expression profiling after skin and skeletal muscle wound in mice. In Legal medicine (Tokyo, Japan), 54, 101982. doi:10.1016/j.legalmed.2021.101982. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34687982/
2. Afolabi, Lukman O, Bi, Jiacheng, Chen, Liang, Yang, Xiaolu, Wan, Xiaochun. 2023. Suppression of protein quality control system by TRIM30a sensitises tumour cells to NK cell-mediated immune surveillance. In Immunology, 171, 60-76. doi:10.1111/imm.13694. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37753964/
3. Lascano, Josefina, Uchil, Pradeep D, Mothes, Walther, Luban, Jeremy. 2015. TRIM5 Retroviral Restriction Activity Correlates with the Ability To Induce Innate Immune Signaling. In Journal of virology, 90, 308-16. doi:10.1128/JVI.02496-15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26468522/
4. Dooyema, Samuel D R, Noto, Jennifer M, Wroblewski, Lydia E, Delgado, Alberto G, Peek, Richard M. . Helicobacter pylori actively suppresses innate immune nucleic acid receptors. In Gut microbes, 14, 2105102. doi:10.1080/19490976.2022.2105102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35905376/
5. Wang, Yanming, Lian, Qiaoshi, Yang, Bo, Jiang, Zhengfan, Sun, Bing. 2015. TRIM30α Is a Negative-Feedback Regulator of the Intracellular DNA and DNA Virus-Triggered Response by Targeting STING. In PLoS pathogens, 11, e1005012. doi:10.1371/journal.ppat.1005012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26114947/
