官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Rps6-flox 基因敲除小鼠

Rps6-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Rps6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04866

品系全称

C57BL/6JCya-Rps6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20104-Rps6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rps6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04866) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein S6
基因别称
S6R
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009096 | Ensembl: ENSMUST00000102814
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98159Mice with an inducible, liver-specific null mutation exhibit failure of liver regeneration and an absence of 40S ribosomes in hepatocytes. Mice with a mutation where serines are unphosphorylatable exhibit hypoinsulinemia, impaired glucose tolerance, and smaller MEFs and beta cells.
更多信息
Rps6，也称为Ribosomal Protein S6，是核糖体40S亚基的一个组成部分，在蛋白质合成过程中发挥着关键作用。Rps6的磷酸化是一种常见的翻译后修饰，其发生与多种刺激相关，并在五个进化上保守的丝氨酸残基上进行。这种磷酸化过程受到多种激酶的调控，包括mTORC1信号通路中的S6K1和S6K2激酶。Rps6的磷酸化在细胞生长、分化、代谢和应激反应等方面发挥着重要作用[1]。

近年来，随着研究的深入，人们发现Rps6的磷酸化还与肿瘤的发生发展密切相关。在胆管癌（CCA）中，Rps6的表达上调与不良预后相关。研究发现，Rps6的表达改变可以影响CCA细胞的增殖。在异种移植肿瘤模型中，Rps6过表达可以增强肿瘤的发生，而Rps6沉默可以抑制肿瘤的发生。此外，RNA-seq和蛋白质组学分析表明，Rps6的缺失可以影响细胞周期，尤其是DNA复制。免疫沉淀和质谱分析揭示了与Rps6相关的剪接体复合物蛋白，表明Rps6可能参与调控RNA的剪接过程。进一步的研究发现，Rps6可以影响多种选择性剪接事件，并与MCM7蛋白结合，调节其选择性剪接，从而增加CCA细胞的致癌活性[2]。

此外，Rps6的磷酸化还与脂毒性损伤和肝细胞的炎症反应相关。研究发现，脂毒性刺激或STING1激活可以促进mTORC1的激活，而STING1缺陷可以抑制mTORC1的激活。STING1与mTORC1复合物的多个成分相互作用，在PA处理下发挥重要作用。mTORC1的激活可以抑制脂质吞噬，而STING1缺陷可以防止脂质吞噬的抑制。此外，在非酒精性脂肪肝病患者肝脏组织中，mTORC1和STING1的激活同时增加，为STING1在mTORC1激活中的作用提供了临床证据[3]。

综上所述，Rps6的磷酸化在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞生长、分化、代谢、应激反应和肿瘤发生等。Rps6的磷酸化受到多种激酶的调控，并参与多种信号通路的转导。Rps6的磷酸化与脂毒性损伤和肝细胞的炎症反应相关，并可能参与调控RNA的剪接过程。此外，Rps6的磷酸化还与胆管癌的发生发展密切相关，并可能作为治疗胆管癌的潜在靶点。

参考文献：
1. Meyuhas, Oded. 2015. Ribosomal Protein S6 Phosphorylation: Four Decades of Research. In International review of cell and molecular biology, 320, 41-73. doi:10.1016/bs.ircmb.2015.07.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26614871/
2. Fu, Wenkang, Lin, Yanyan, Bai, Mingzhen, Zhang, Wenhua, Meng, Wenbo. 2024. Beyond ribosomal function: RPS6 deficiency suppresses cholangiocarcinoma cell growth by disrupting alternative splicing. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 14, 3931-3948. doi:10.1016/j.apsb.2024.06.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39309509/
3. Liu, Kunpeng, Qiu, Dongbo, Liang, Xue, Qin, Yunfei, Zhang, Qi. 2021. Lipotoxicity-induced STING1 activation stimulates MTORC1 and restricts hepatic lipophagy. In Autophagy, 18, 860-876. doi:10.1080/15548627.2021.1961072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34382907/

资料下载

S-CKO-04866_6J_20104_Rps6_Exon 3~5_strategy.pdf
S-CKO-04866_6J_20104_Rps6_Exon 3~5_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述