Rps24-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rps24-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04861

品系全称

C57BL/6JCya-Rps24em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20088-Rps24-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rps24-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04861) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein S24
基因别称
-
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_207634 | Ensembl: ENSMUST00000225023
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98147Mice homozygous die by E11 to E12.
RPS24,也称为核糖体蛋白S24,是编码核糖体小亚基的一个组成部分。核糖体是细胞内负责蛋白质合成的分子机器,而RPS24作为其构成部分,对于维持核糖体的结构和功能至关重要。除了其在蛋白质合成中的核心作用外,核糖体蛋白还参与许多额外的核糖体外功能,如细胞凋亡、细胞分化和DNA损伤修复等[1,2]。RPS24基因的突变或表达异常与多种疾病的发生发展相关,包括癌症和遗传性疾病。

研究发现,RPS24基因在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。在肺癌和乳腺癌中,RPS24选择性剪接的特定异构体的表达水平与上皮-间质转化过程相关。上皮-间质转化是肿瘤细胞获得侵袭和转移能力的关键步骤,因此RPS24选择性剪接的异构体可能作为肿瘤进展的标志物[1]。此外,在结直肠癌中,RPS24基因的表达下调能够抑制肿瘤细胞的迁移和增殖,表明RPS24可能在结直肠癌的发生发展中具有重要作用[2]。

在肝细胞癌中,RPS24的表达水平与患者的预后不良相关。RPS24的表达上调能够促进肿瘤细胞的增殖,并形成免疫抑制的肿瘤微环境,从而影响患者的预后。此外,RPS24的表达水平还与免疫细胞浸润和免疫治疗反应相关,提示RPS24可能作为肝细胞癌的潜在治疗靶点[3]。

RPS24c异构体在结直肠癌中表达上调,并通过与lncRNA MVIH相互作用,促进肿瘤血管生成。肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的关键过程,因此RPS24c异构体可能作为抗血管生成治疗的潜在靶点[4]。

RPS24的突变与Diamond-Blackfan贫血症的发生发展相关。Diamond-Blackfan贫血症是一种罕见的骨髓衰竭综合征,主要表现为红细胞生成障碍。RPS24的突变导致核糖体生物合成障碍,影响红系祖细胞的分化。研究发现,RPS24的杂合子缺失通过STAT6-SATB1信号通路抑制红系分化,导致Diamond-Blackfan贫血症的发生[5,6]。

此外,RPS24基因的表达还与结直肠癌的发病风险相关。研究发现,RPS24基因启动子区的多态性能够影响其表达水平,进而影响结直肠癌的发病风险[7]。

综上所述,RPS24基因在维持核糖体结构和功能、调控细胞生长和分化、参与肿瘤发生发展以及遗传性疾病的发生发展中发挥着重要作用。深入研究RPS24的生物学功能和作用机制,有助于揭示疾病的发生发展机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Park, Jiyeon, Nam, Da Hae, Kim, Dokyeong, Chung, Yeun-Jun. 2024. RPS24 alternative splicing is a marker of cancer progression and epithelial-mesenchymal transition. In Scientific reports, 14, 13246. doi:10.1038/s41598-024-63976-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38853173/
2. Wang, Yue, Sui, Jinke, Li, Xu, Sun, Yongsheng, Pu, Y D. 2015. RPS24 knockdown inhibits colorectal cancer cell migration and proliferation in vitro. In Gene, 571, 286-91. doi:10.1016/j.gene.2015.06.084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26149657/
3. Li, Haiyuan, Gao, Lei, Kang, Xiaojuan, Zhang, Yaqing, Chen, Hao. 2023. RPS24 Is Associated with a Poor Prognosis and Immune Infiltration in Hepatocellular Carcinoma. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24010806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614249/
4. Wang, Yue, Wu, Youjun, Xiao, Kun, Xu, Shiyan, Wu, Fuquan. . RPS24c Isoform Facilitates Tumor Angiogenesis Via Promoting the Stability of MVIH in Colorectal Cancer. In Current molecular medicine, 20, 388-395. doi:10.2174/1566524019666191203123943. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31797757/
5. Ahn, Soyul, Oh, Chang-Kyu. 2025. RPS24 haploinsufficiency impairs erythropoiesis in the Diamond-Blackfan anemia zebrafish model via the STAT6-SATB1 pathway. In Biochemical and biophysical research communications, 756, 151563. doi:10.1016/j.bbrc.2025.151563. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40054062/
6. Choesmel, Valérie, Fribourg, Sébastien, Aguissa-Touré, Almass-Houd, Gazda, Hanna T, Gleizes, Pierre-Emmanuel. 2008. Mutation of ribosomal protein RPS24 in Diamond-Blackfan anemia results in a ribosome biogenesis disorder. In Human molecular genetics, 17, 1253-63. doi:10.1093/hmg/ddn015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18230666/
7. Song, Binfeng, Zhang, Qian, Zhang, Zhaojun, Yuan, Weiping, Jia, Haibo. 2014. Systematic transcriptome analysis of the zebrafish model of diamond-blackfan anemia induced by RPS24 deficiency. In BMC genomics, 15, 759. doi:10.1186/1471-2164-15-759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25189322/